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本书有关用药的声明
第七章 鱼类疾病诊断实用技术
一、采血技术（BIood collectionmethod）
（1）器械准备 无菌注射器、玻片、碘酒棉球、灭菌干棉球、血液采集管等。
（2）操作
①消毒：在采血之前，应先用碘酒棉球对采血部位体表进行涂搽，再用灭菌干棉球擦干涂搽部位，待擦干后方可采血；
②尾静脉采血：采用一次性无菌注射器，从鱼臀鳍附近45 °进针至鱼脊柱骨，退针2～3mm；
③心脏采血：采用一次性无菌注射器，在心脏处垂直进针。
图7-1 鲫尾静脉采血
图7-2 鲫心脏采血
图7-3 全血和血清制备
（3）全血和血清制备 收集血液时要根据其用途考虑是否添加抗凝剂：用于血细胞观察，添加抗凝剂；用于制备血清，则无需添加抗凝剂。
二、剖解技术（Necropsy method）
（1）器械准备 手术刀、镊子、剪刀等。
（2）操作
①将所需要用到的器械包扎好后高压灭菌备用；
②观察记录体表情况；
③用75%酒精棉球涂搽体表进行消毒；
④剪开鳃盖，查看鳃丝；
⑤剖开鱼体，暴露内脏器官。
图7-4 鱼体剖解过程
鱼病诊治彩色图谱
三、组织病理学技术（Histopathologicmethod）
（1）器械准备 标本瓶、蜡块、手术刀片、酒精灯、眼科镊、铅笔、载玻片等。
（2）操作
①固定和清洗样品；
②脱水和透明；
③包埋；
④切片；
⑤展片和捞片；
⑥脱蜡；
⑦染色；
⑧脱水；
⑨封片。
图7-5 样品固定和清洗
图7-6 脱水（A-E）和透明（F-G）
图7-7 包埋
图7-8 切片
图7-9 展片（A）和捞片（B）
图7-10 脱蜡
图7-11 染色
图7-12 脱水（A-F）和透明（G-H）
图7-13 封片
图7-14 组织切片观察的显微成像系统
（3）诊断 将制作好的组织切片载入显微成像系统，然后根据需要在成像视野中进行组织病理分析。
四、标本的收集技术（Specimen collectionmethod）
（1）器械准备 盖玻片、载玻片、眼科镊、擦镜纸、计时器、标本盒。
（2）盖片涂抹法
① 准备：取洁净盖玻片，用左手的拇指和食指轻轻握着盖玻片的边缘，右手持尖细的眼科镊子；
② 涂片：取少许含有寄生虫的刮取物，将镊子弯曲部分与盖玻片约成45°角相接触，从盖玻片的前边开始作“之”字形向盖玻片的后边涂抹（动作要迅速，不要重复）；
③ 固定：将涂片完成的盖玻片反转，放入预先准备好的固定液中，使盖玻片浮在液面，再用另外一把镊子，把浮在液面的盖玻片反转过来，在固定液里约经15～20分钟；
④ 保存：把片子逐片移置到50%的酒精里，再经1.5～2小时，然后移置70%的酒精中保存（如果不立即染色，就应把它逐片放入另一保存器中）。血液涂片，除了可同样用盖片涂抹法外，一般采用载片涂抹成薄的或厚的血涂片。
（3）血液载片涂抹法
①准备：取载玻片一张，洗涤清洁后用擦镜纸擦干；
②涂片：用微吸管吸取一小滴血液，置于载玻片3/4的位置上，另外一块载玻片，用右手握着，与放有血滴的玻片的血液前面接触，约成30°角倾斜，然后将血滴向前轻轻推移；
③干燥：将玻片中涂有血液的一面向下，稍微倾斜放置，在空气中干燥；
④保存：将涂片放在标本盒里，在需要染色观察时取出。
收集细小的寄生物，如原生动物等标本，最好能将在同一条鱼上发现的一种寄生虫，同时用3种不同的方法（即涂片、4%福尔马林溶液保存、固定切片用的器官或组织），收集3套标本。
五、眼观比较诊断法（Visual inspection diagnosis）
1.根据体表症状的诊断法
（1）鳍条 检查其完整性，有无充出血。
（2）体表 检查其完整性，色泽及黏液是否异常、有无充血、出血、溃疡或肉芽肿。
（3）口腔 检查其有无充血、出血及皮肤完整性。
（4）肌肉 撕开表皮，检查肌肉有无充血、出血。
图7-15 根据鱼体上寄生的锚头鳋可诊断为锚头鳋病
本方法适用于对赤皮病、出血病、打印病、鲺病、小瓜虫病、卵甲藻病、锚头鳋病、车轮虫病、白头白嘴病、营养不良性疾病、急性中毒性疾病等诊断。（图片请参考第二章的插图）
2.根据鳃瓣症状的诊断法
（1）鳃盖 是否完整，有无异物附着，有无溃烂。
（2）鳃丝 鳃丝是否紧密完整，颜色是否鲜红，黏液分泌是否正常。
图7-16 鳃丝的诊断
本方法适用于烂鳃病、鳃霉病、中华鳋病、指环虫病、中毒性疾病等的诊断。
3.根据消化道症状的诊断法
（1）肠道 肠道完整性，有无充血、出血。
（2）肠壁 厚薄，有无充血出血或其他异物附着。
（3）肠黏膜 黏膜是否有损伤，黏液色泽是否正常。
（4）胃 胃壁厚薄，有无充血、出血。
本方法适用于出血病、肠炎病、球虫病、黏孢子虫病等疾病的诊断。
图7-17 消化道的检查
六、显微镜诊断法（Microscopic diagnosis）
1.体表镜检法
（1）操作
①准备：在载玻片上滴加一滴无菌生理盐水；
② 制片：刮取发病鱼体表疑似病变部位上的黏液，置于载玻片生理盐水滴上，然后在载玻片上进行均匀涂抹；
③盖片：盖上盖玻片；
④观察：显微镜下观察（显微镜倍数可根据需要进行调整），每个部位至少检查两个不同疑似位点。
（2）诊断 在镜下观察到体表寄生虫即可确诊。
图7-18 体表黏液的检查
本方法适用于体表寄生的车轮虫、小瓜虫、斜管虫、鱼波豆虫、钩介幼虫、黏孢子虫等的检测。
2.鳃丝镜检法
（1）操作
①准备：在载玻片上滴加一滴无菌生理盐水；
②制片：参照剖解技术，取一小部分鳃丝置于载玻片生理盐水滴上；
③盖片：盖上盖玻片；
④观察：显微镜下观察（显微镜倍数可根据需要进行调整）。
图7-19 鳃丝的检查
（2）诊断 在镜下观察到鳃丝寄生虫即可根据虫体形态特征进行诊断。
本方法适用于对指环虫、三代虫、隐鞭虫、黏孢子虫等的检查。
3.肠道镜检法
（1）操作
①准备：在载玻片上滴加一滴无菌生理盐水；
②剖解：参考剖解技术，使病变待检肠道暴露出来，剖开肠道；
③制片：取适量病变肠道壁待检部位的黏液，置于载玻片生理盐水滴上；
④盖片：盖上盖玻片；
⑤观察：显微镜下观察（显微镜倍数可根据需要进行调整）。
图7-20 肠道黏液的检查
（2）诊断 在镜下观察到寄生虫，再根据虫体形态学特征即可确诊。
本方法适用于毛细线虫、艾美球虫、黏孢子虫等的诊断。
4.眼部镜检法
（1）操作
①准备：用灭菌眼科剪剪去患病鱼眼周肌肉；
②取样：用灭菌眼科镊取下整个眼球晶状体组织；
③制作切片：参考组织病理学技术，将取下的晶状体组织制作切片；④观察：显微镜下观察切片（显微镜倍数可根据需要进行调整）。
（2）诊断 在镜下若观察到虫体，可根据虫体形态和发病特征进行确诊。
本方法适用于对双穴吸虫病的诊断。（图片请参考第五章中的双穴吸虫病插图）
5.脑部镜检法
（1）操作
①准备：用灭菌剪刀剖开患病鱼颅腔；
②检查：仔细观察在脑旁拟淋巴液是否有白色包囊，若有，可用灭菌眼科镊子将包囊取出；
③制片：将包囊置于载玻片上，并压碎；
④观察：显微镜下观察压片（显微镜倍数可根据需要进行调整）。
（2）诊断 显微镜下检查时可以见到许多孢子即可确诊。
本方法适用于对黏孢子虫的诊断。
图7-21 根据从患病金鱼脑部病灶中检出的虫体形态诊断为黏孢子虫病
6.血液检查
（1）操作
①准备：按照采血技术采集待检鱼的血液；
② 推片：取一滴血液滴加于载玻片的一端，用另一张干净的载玻片从一端将血液推向另一端，保证血液在载玻片上均匀涂布；
③干燥：在室温条件下，将均匀涂布的载玻片于空气中干燥；
④ 染色：用小滴管将瑞氏染液滴于涂片上，并盖满涂片部分固定约30秒，用姬姆萨对血涂片进行染色，室温条件下静置5～10分钟（染液配方见附录一）；
⑤ 冲洗：用蒸馏水冲洗染液，冲洗后斜置血涂片于空气中干燥，或先用滤纸吸取水分迅速干燥，即可镜检；
⑥观察：在血涂片上滴上松柏油，使用显微镜的油镜进行观察。
（2）诊断 根据观察结果对血细胞或血液寄生虫进行诊断。
本方法适用于对血液寄生虫如锥体虫以及血细胞形态学的诊断。
图7-22 血细胞形态检查过程
七、选择性培养基诊断法（Selective medium diagnosis）
1.Rimler-Shotts培养基
（1）操作 从病鱼病灶、肝、肾等内脏分离病原菌，接种该培养基，在37℃培养20～24小时；若培养温度低于37℃时，杀鲑气单胞菌菌落特征则容易与嗜水气单胞菌相混淆（培养基配方见附录二）。
（2）判定 如生长菌落为黄色，该菌则为嗜水气单胞菌；若是其他颜色，如绿色、黄绿色、黄色，菌落中央有黑点等，则可判断为其他细菌性病原。
Rimler-Shotts培养基用于对嗜水气单胞菌的鉴定。建议现配现用。
图7-23 Rimler-Shotts培养基诊断法
2.优化的Shieh 培养基
（1）操作 从患病鱼肝、肾或体表病灶分离病原菌，接种该培养基，在30℃培养24小时（培养基配方见附录二）。
（2）判定 若培养基上出现黄色、边缘粗糙且呈假根须状的菌落则初诊为柱状黄杆菌。
图7-24 优化的Shieh培养基上生长的柱状黄杆菌
本培养基是通过添加妥布霉素进行改良的，可有效提高柱状黄杆菌的分离效率。
八、免疫学诊断技术（Immunological diagnosis）
1.血清凝集试验
附录
附录一 与病毒培养相关的试剂溶液
1.基础营养液
将商品化的MEM或DMEM营养液粉1袋（1L规格的）
灭菌去离子水1000mL
碳酸氢钠2.2g
用0.22μm滤器过滤除菌，分装后置2～8℃的冰箱保存。
2.生长营养液
在基础营养液的基础上，加入5%～10%的犊牛血清或者胎牛血清，混匀后即可。
3.维持营养液
在基础营养液中加入2%～3%的犊牛血清或者胎牛血清，混匀后即可。
4.胰蛋白酶
前言
鱼病的发生、诊断与防治要点
一、鱼病发生的原因和条件
1.外界因素
鱼类是变温动物，水体的各种理化因素对鱼类的生活、繁殖具有特殊的作用。其中水温、溶解氧、pH以及水中的化学成分、有毒物质及其含量的变化等在内的多种因素是最常见的。
（1）水温 不同种类以及不同发育阶段的鱼，对水温有不同的要求。在适温范围内，水温变化的影响主要表现在鱼类呼吸频率和新陈代谢的改变。即使在适温范围内，如遇寒潮、暴雨、换水、转池等使水温发生巨大变化时，也会给鱼类带来不良影响，轻则发病，重则死亡。水温突变对幼鱼的影响更大，如初孵出的鱼苗只能适应±2℃的温差，6cm左右的小鱼能适应±5℃范围的温差，超过这个范围就会发病或死亡。
（2）溶解氧 水中的溶解氧为鱼类生存所必需。一般情况下，溶解氧需在4mg/L以上，鱼类才能正常生长。实践表明，溶解氧含量高，鱼类对饲料的利用率亦高。当溶解氧低于2mg/L时，一般养殖鱼会因缺氧而浮头，长期浮头的鱼生长不良，还会引起下颌的畸变。若溶解氧低于1mg/L时，鱼就会严重浮头，以致窒息死亡。但溶解氧亦不宜过高，水体中溶解氧达到过饱和时，就会产生游离氧，形成气泡上升，从而引发鱼苗、鱼种的气泡病。
（3）pH 养鱼水体要求pH在6.5～8.5之间，pH过低和过高对鱼类都不利，pH偏低，即在酸性的水环境下，细菌、大多数藻类和浮游动物发育受到影响，代谢物质循环强度下降，鱼虽可以生活，但生长缓慢，物质代谢降低，鱼类血液中的pH下降，其载氧能力下降，从而影响养殖鱼的产量。pH过高的水会腐蚀鱼体的鳃和皮肤，影响鱼的新陈代谢，严重时可造成死亡。
（4）氨氮和亚硝酸盐 养殖水体中氨氮的主要来源是沉入池底的饲料、鱼排泄物、肥料和动植物死亡的遗骸等，氨氮浓度过高会影响鱼类的生长速度，甚至发生中毒并表现为与出血性败血症相似的症状，引起死亡。养殖水体中的亚硝酸盐主要来自于水环境中有机物分解的中间产物，当氧气充足时可转化为对鱼毒性较低的硝酸盐，当缺氧时转为毒性强的氨氮。亚硝酸盐对鱼类的危害主要是其能与鱼体血红素结合成高铁血红素，由于血红素的亚铁被氧化成高铁，失去与氧结合的能力，致使血液呈红褐色，随着鱼体血液中高铁血红素的含量增加，血液颜色可以从红褐色转化呈巧克力色。由于高铁血红蛋白失去运载氧气的能力，鱼类可因缺氧而发生死亡。因此，一般情况下，养殖水体中亚硝酸盐浓度应控制在0.1mg/L以下，鲤科鱼类最好控制在0.05mg/L以下。
（5）水中化学成分和有毒物质 正常情况下，水中化学成分主要来自土壤和水流。钠（Na）、钾（K）、钙（Ca）、铁（Fe）、镁（Mg）、铝（Al）等常见元素和SO42-、NO3-、PO33-、HCO3-、SiO32-等阴离子，是生物体生活、生长的必需成分；而汞（Hg）、锌（Zn）、铬（Cr）等元素若含量超过一定限度，就会就对鱼类产生毒性。一些有机农药和厂矿废水中，往往也含有某些有毒有害物质，一旦进入水体，会使渔业受到巨大损失。
（6）机械性损伤 在捕捞、运输和饲养过程中，常因使用的工具不合适，或操作不慎而给鱼类带来不同程度的损伤，严重的还可造成鱼体肌肉深处的创伤，甚至继发感染水霉等真菌性病原。
（7）生物性病原感染 一般常见的鱼病，多数是由各种生物（包括病毒、细菌、真菌、寄生虫和藻类等）传染或侵袭鱼体而导致的。据统计，生产上由细菌性病原引起的鱼病最常见，且具有流行面积广、造成的损失大、传染快等特点，近年来新型细菌性病原引起的疾病也呈频发态势。
（8）其他原因 放养密度不当或混养比例不合理也可引起鱼类发病。放养过密，就必然造成缺氧和饵料利用率降低，从而引起鱼的生长快慢不匀，大小悬殊。瘦小的鱼，也极易因此而发病死亡。在饲养管理方面，人工投饵不均，时投时停，时饱时饥，也是致使鱼类发病的原因。
2.自身因素
鱼体是否生病，除了环境条件、病原体数量及病原入侵途径以外，主要还取决于鱼体本身，即鱼体免疫力的强弱。在一定的外界条件下，鱼体对疾病具有不同的抗病力，例如青鱼、草鱼患出血病，同池的鲢、鳙从不发病。某种流行病的发生，在同一池塘中的同种类、同龄鱼，有的严重患病而死亡，有的轻度感染而后逐渐自行痊愈，而有的则根本不患病。鱼类的这种抗病能力是由机体本身的内在因素决定的，主要表现在抗体、补体、干扰素以及白细胞介素等理化因子的产生，白细胞的数量及鱼的种类、年龄、生活习性和健康状况等方面。因此，鱼病的发生，不是孤立的单一因素，而是外界条件和内在的机体本身的抗病能力相互作用的结果，要综合地加以认真分析，才能正确找准鱼病发生的原因。
二、鱼类疾病的诊断
1.现场调查
对鱼类疾病进行诊断时，现场发病情况调查对疾病的准确诊断具有重要的作用。现场调查主要有以下几方面的内容：
（1）调查发病环境 发病池塘环境包括周围环境和内环境。前者是指了解水源有没有污染和水质情况、池塘周围有哪些工厂、工厂排放的污（废）水含有哪些对鱼类有毒的物质，这些污（废）水是否经过处理后排放，以及池塘周围的农田施药情况等。后者是指池塘水体环境、水的酸碱度、溶解氧、氨氮、亚硝酸盐和水的肥瘦变化等。周围环境和内环境都是造成鱼病发生的主要原因。因此，调查水源、水深、淤泥，加水及换水情况，观察水色早晚间变化，池水是否有异味，测定池水的pH、溶氧、氨氮、亚硝酸氮、硫化氢等都是必不可少的工作。
（2）调查养鱼史、继往病史与用药情况等 了解养殖史，新塘发生传染病的几率小，但发生弯体病的几率较大；药物清塘情况，包括使用药物的种类、剂量以及清塘后投放鱼种的时间，鱼种消毒的药物和方法；近几年的常发鱼病，它们对鱼的危害程度和所采取的治疗及其效果；本次发病鱼类的死亡数量、死亡种类、死亡速度、病鱼的活动状况等均应仔细了解清楚。
（3）调查饲养管理情况 鱼类发病，常与管理不善有关，例如施肥量过大、商品饲料质量差、投喂过量等，都容易引起水质恶化，产生缺氧，严重影响鱼体健康，同时给病原体以及水生昆虫和其他各种敌害的加速繁殖创造条件；反之，如果水质较劣，饲料不足，也会引起跑马病等疾病。投喂的饲料不新鲜或不按照“四定”（定量、定质、定时、定位）投喂，鱼类很容易患肠炎。由于运输、拉网和其他操作不小心，也很容易使鱼体受伤、鳞片脱落，使细菌和寄生虫等病原侵入伤口，引发多种鱼病，如赤皮病、水霉病等。因此，对施肥、投饲量、放养密度、规格和品种等都应用详细了解。此外，对气候变化、敌害（水兽、水鸟、水生昆虫等）的发生情况也应同时进行了解。
2.现场简易诊断
鱼类发病时，鱼体的头部、体表、鳍条、鳃以及内脏器官等部位都可能会伴有相应的症状。如果养殖户能够通过对这些症状的初步分析，再结合现场的简易诊断，是极其有利于疾病诊断的。在条件允许时，养殖户只要配备部分专业器械（如手术剪、手术刀、酒精灯等），即可对发病鱼进行现场的初步诊断。由于不同鱼种发病时的诊断以及不同类型的鱼病在诊断方法上是有区别的，因此具体操作请参考第七章鱼类诊断实用技术的第五小节。
3.实验室诊断
现场初步诊断后，对于某些需要进一步确诊的病例，在实验室条件下可遵照一定程序步骤对病例进行相关处理，然后通过对病原的分离鉴定、病理组织学诊断，或是通过免疫学和分子生物学诊断技术等方法进行确诊。具体操作请参考第七章鱼类诊断实用技术第六至十四小节。
三、鱼病的防治
1.加强饲养管理
（1）彻底清池和网箱管理 清池包括清除池底污泥和池塘消毒两个内容。育苗池、养成池、暂养池或越冬池在放养前都应清池。育苗池和越冬池一般都用水泥建成。新水泥池在使用前1个月左右就应灌满清洁的水，浸出水泥中的有毒物质，浸泡期间应隔几天换一次水，反复浸洗几次以后才能使用。已用过的水泥池，在再次使用前只要彻底洗刷，清除池底和池壁污物后，再用1/10000左右的高锰酸钾或漂白粉精等含氯消毒剂溶液消毒，最后用清洁水冲洗，就可灌水使用。经过一个养殖周期的池塘，在底泥中沉积有大量残饵和粪便等有机物质，形成厚厚的一层黑色污泥，这些有机质腐烂分解后，不仅消耗溶解氧，产生氨、亚硝酸盐和硫化氢等有毒物质，而且成为许多种病原体滋生基地，因此应当在养殖的空闲季节即冬或春季将池水排干，将污泥尽可能地挖掉。放养前再用药物消毒。消毒时应在池底留有少量水，盖过池底即可，然后用漂白粉精，按每立方米水体20～30g 或漂白粉50～80g，溶于水中后均匀泼洒全池，过1～2天后灌入新水，再过3～5天 后就可放养。对于某些疫病暴发过后池子的清理，可具体参考各章节的防治方法中的详细介绍。
使用网箱养殖时，在鱼种进箱前，网箱需提前下水安置，使网箱附上一定的藻类，这样网线就变得光滑，避免了鱼种刚进箱时对环境不适应而到处游窜，与网箱四周发生摩擦，从而造成鱼种损伤，防止水霉病的发生。同时使用高锰酸钾，一次量为每立方米水体10～20g，浸泡10～15min进行消毒，降低寄生虫性病原和霉菌病原的滋生。养殖过程中，也要定期进行消毒，以杀灭附着在网箱上的藻类，避免过度生长的藻类堵塞了网眼从而影响水流交换。
（2）保持适宜的水深和优良的水质及水色 水深的调节：在养殖的前期，因为养殖动物个体较小，水温较低，池水以浅些为好，有利于水温回升和饵料生物的生长繁殖。以后随着养殖动物个体长大和水温上升，应逐渐加深池水，到夏秋高温季节水深最好达1.5m以上。
水色的调节：水色以淡黄色、淡褐色、黄绿色为好，这些水色一般以硅藻为主。淡绿色或绿色以绿藻为主，也还适宜。如果水色变为蓝绿、暗绿，则蓝藻较多；水色为红色可能甲藻占优势；黑褐色，则溶解或悬浮的有机物质过多，这些水色对养殖动物都不利。
透明度的大小：主要说明浮游生物数量的多少，以40～50cm为好。
换水：换水是保持优良水质和水色的最好办法，但要适时适量才有利于鱼类的健康和生长。当水色优良，透明度适宜时，可暂不换水或少量换水。在水色不良或透明度很低，或养殖动物患病时，则应多换水、勤换水。
（3）放养健壮的种苗和适宜的密度 放养的种苗应体色正常，健壮活泼。放养密度应根据池塘条件、水质和饵料状况、饲养管理技术水平等，决定适当密度，切勿过密。
（4）饵料应质优量适 质优是指饵料及其原料绝对不能发霉变质，饵料的营养成分要全，特别不能缺乏各种维生素和矿物质。量适是指每天的投饵量要适宜，每天的投喂量要分多次投喂。
（5）改善生态环境 人为改善池塘中的生物群落，使之有利于水质的净化，增强养殖动物的抗病能力，抑制病原生物的生长繁殖。如在养殖水体中使用水质改良剂、益生菌、光合细菌等。
（6）细心操作 在对养殖鱼类捕捞、搬运及日常饲养管理过程中应细心操作，不使鱼类受伤，因为受伤的个体最容易感染细菌。
（7）防止病原传播 对于生病的和带有病原的鱼体要尽快打捞起，并进行隔离；病死或已无可救药的鱼，应及时捞出并深埋他处或销毁，切勿丢弃在池塘岸边或水源附近，以免被鸟兽或雨水带入养殖水体中。已发现有疾病的鱼体在治愈以前不应向外引种。在已发生鱼病的池塘或是网箱中用过的工具应当用适当浓度剂量的漂白粉、硫酸铜或高锰酸钾等溶液消毒，或在强烈的阳光下晒干，然后才能用于其他池塘或网箱。有条件的也可以在发生鱼病的池塘或网箱中设专用工具。
2.抗病育种
种质是水产健康养殖的物质基础，亲鱼质量、苗种质量的好坏直接关系到水产养殖生产的成败，并在一定程度上关系到水产品质量的好坏。利用某些养殖品种或群体对某种疾病有先天性或获得性免疫力的原理，选择和培育抗病力强的苗种作为放养对象，可以达到防止该种疾病的目的。最简单的办法是从生病池塘中选择始终未受感染的或已被感染但很快又痊愈了的个体，进行培养并作为繁殖用的亲体，因为这些鱼类的本身及其后代一般都具有了免疫力。因此应加强鱼类的育种，做好良种场建设，定期引种，亲本更新，种质保护和种质改良，定向培育优良苗种，为商品鱼生产提供良种。随着生物技术的飞速发展，鱼类一些抗病基因也逐渐被人们发现，并已被成功地克隆出来。由此可推断，在未来通过基因重组技术获得抗病力、生长、繁殖性能等特性增强，而且体色、肉质、风味、体型等特性不变的优良新品种成为可能，这些新品种的推广必将为防治和减少我国鱼类疾病产生重要作用。
3.环境修复
水环境是鱼类赖以生存的条件，也是病原微生物滋生的场所。水环境的好坏是决定鱼类是否能健康、快速生长和繁殖的根本条件。这就要求我们对鱼类的生理特点、生活习性，所需的生态环境条件及与其他生物种群之间的关系了解清楚，科学、合理布局养殖区，不能只出于经济利益上的考虑，盲目扩大放养密度、强化投饲、滥用药物，这样不仅会破坏水体的生态平衡，也会严重影响水体的自净能力。应使用正确的方法如物理方法、化学方法或生物方法等来修复或改善养殖生态环境，创造适宜鱼类生存的良好生态条件，确保鱼类的健康生长。实践证明高密度放养会增加疾病发生的几率，故放养密度不宜过大。
4.加强检疫和监测
检疫是对养殖水产动物的病害采取预防、控制或消灭的一项重要对策及措施。同时检疫作为一种贸易的技术壁垒，是对产品质量的认可，是健康食品的保证，我国水产品要进入国外市场，必须通过提高产品的质量以达到符合国际食品的卫生标准这一关键环节来实现。随着我国鱼类养殖规模的迅速扩大，部分鱼类亲本从国外引进，地区间亲本和苗种等跨区域交换日益频繁，若不加强疾病的检疫和监测，可能会导致新病的感染传播，因此在鱼病防疫管理上首先要做好的是严格检疫。
5.免疫预防
（1）免疫增强剂 许多试验表明，在饲料中添加一些免疫增强剂可以明显提高鱼类的免疫力和抗病力，如酵母多糖、黄芪多糖等都是常用的免疫增强剂。另外一些植物多糖保健剂能有效地提高鱼体免疫力、增强鱼体抵抗力、提高鱼体成活率，对鱼类败血症、细菌性出血症、腹水症等细菌性疾病在内的多种疾病具有较好的防御作用，有效减少感染发病，有效促进健康生长。
（2）疫苗 药物在疾病的防控中发挥着重要作用，但由于其残留、耐药性等负面效应的影响，已逐步表现出了阻碍水产养殖业持续发展的作用。因此免疫预防疾病就显得尤为重要。从医学角度上讲，对传染性疾病的预防应以免疫疫苗效果最佳，特别是对药物难以防治的病毒病和菌株易产生耐药性的细菌病。从20世纪40年代至今，国内外广大的专家学者通过鱼体的免疫试验，也不断的向人们证实有效的疫苗免疫不但可以保护鱼的健康，也可以避免由于使用药物而带来的药物残留和导致病原菌的耐药性产生等问题。目前已有多种疫苗在使用，如草鱼出血病、嗜水气单胞菌病和弧菌病等疫苗。近年来，一些单位正在利用生物技术研制基因工程疫苗，并根据水生动物的特点，在免疫途径和免疫增强剂等方面进行研究，并已取得初步进展。
6.药物防治
当前除了通过免疫方法防治疾病外，使用药物防治鱼类疾病仍然是不可缺少的途径。可选用的药物有化学药物、中草药和微生态制剂等，可以根据不同的疾病情况和防治目的灵活选用和配合使用。但应注意对症下药，杜绝经验用药、滥用药物，禁止使用禁用药物（如氯霉素、呋喃唑酮、孔雀石绿、硝酸亚汞等），抗生素使用后应严格执行休药期，避免水产动物体内残留的药物对人体造成危害。近年来，我国某些淡水鱼类品种由于苗种品质退化，病害频发使得药物使用泛滥，从而导致药物残留超标，出口受阻，内销比例逐渐增大，从而影响了行业的健康稳定的发展。
（1）化药 化药有外用药物（消毒药和杀虫药）和内服药物，外用消毒药和杀虫药主要进行水体和鱼体消毒，杀死水环境中和鱼体表的病原菌和寄生虫，尤其是对于无鳞鱼而言，在选择外用消毒药时应有所区别，应选择刺激性小的药物（如二氧化氯）。通过药物敏感性试验，合理选用内服抗菌药物是决定药物防治细菌性疾病成败的关键。我们近年来对分离到的病原菌进行了大量的药物敏感性实验，证实包括萘啶酸、氟哌酸、氧氟沙星、庆大霉素、丁胺卡那和强力霉素、氟苯尼考等药物对鱼类大多数细菌性病原都是比较敏感的。
（2）中草药 中草药属天然药物，在长期的应用和研究中，我国已经积累了丰富的经验。利用中草药来防治鱼类疾病越来越倍受人们的重视。概括地说，中草药防治疾病具有以下几个优点：一是药效稳定、持久，而且对水体、鱼体等的副作用较小；二是作用广泛，中药不但对鱼类的细菌感染有效，而且对驱杀寄生虫和某些病毒感染也有效，同时副作用小；三是无耐药性，无公害。但长期以来使用传统方法制作的中草药含量低、疗效差，因而在生产上未得到很好的推广应用。目前，应用现代技术开发天然药物是一个发展方向，例如采用超微粉碎等技术制备微米、纳米中药；对中草药进行化学提取，追踪有效成分等新技术的运用，将大大增强中草药对于防治鱼类疾病所发挥的作用。
7.微生态制剂
微生态制剂的使用极大地丰富了我国水生动物疾病的防治技术，在净化水质、改善水体环境、提高鱼体免疫力、抑制有害菌群的生长等方面有独特的作用，而且价格低、生产工艺简单、使用方便、无污染，深受养殖户欢迎。其中蛭弧菌对水体中的细菌有很强的清除作用，能净化养殖水体的病菌污染。噬菌蛭弧菌是寄生于其它细菌的一类细菌，它能使其他细菌发生裂解，消灭细菌从而起到防病的目的。噬菌蛭弧菌在自然界分布很广，从自然水域、污水及土壤中均可分离到。由于噬菌蛭弧菌能裂解多种细菌以及特殊的生活方式而使之具有生态学优势，故被认为是自然净化生物因子之一。自1962年噬菌蛭弧菌被Stolp和Petzold首次发现以来，在农业、畜牧业和卫生等领域应用噬菌蛭弧菌进行疾病的生物防治研究取得了很多成果。除了蛭弧菌可以对鱼类传染性疾病起到防治作用外，还可以利用光合细菌、芽孢杆菌等增氧、降低氨氮或使用生物絮凝剂净化水质等起到预防疾病的作用。
第一章 鱼类病毒性疾病
一、草鱼出血病（Grass carp hemorrhagic disease）
该病是一种严重危害当年草鱼鱼种的病毒性传染病，具有流行广、危害大、死亡率高、发病季节长等特点。该病于20世纪70年代初期在我国发生，现已经成为一种严重危害草鱼养殖的疾病。
病原 该病病原为草鱼呼肠孤病毒，又称草鱼出血病病毒，为双链RNA病毒。病毒颗粒呈二十面体的球形，直径70～80nm，具双层衣壳，无囊膜（图1-1、图1-2）。病毒粒子可在GCO、GCK、CIK、ZC-7901、PSF及GCF等草鱼细胞株内增殖，并出现细胞病变。
流行病学 该病流行范围广，在湖南、湖北、广东、广西、江西、福建、江苏、浙江、安徽、上海、四川等地均有流行。主要危害草鱼与青鱼，尤其是体长7～10cm的当年鱼种，不感染鲢、鳙、鲤、鲫、鳊等鱼类。该病流行季节在6～9月，8月为流行高峰，一般发病水温在23～33℃，最适流行水温为27～30℃，20℃以下病鱼呈隐形感染。潜伏期一般为3～10天，死亡率为70%～80%。带毒鱼是主要传染源。
症状 病鱼食欲减退，体色发黑，尤其以头部最为明显。全身性出血是该病的重要病变特点，根据病鱼所表现的临床症状及病变，一般分为三种类型：①“红肌肉”型：以肌肉出血为主，与此同时鳃瓣因严重失血，呈“白鳃”，而外表无明显的病变（图1-3、图1-4）。②“红鳍红鳃盖”型：以体表出血为主，口腔、下颌、鳃盖、眼眶四周以及鳍条基部明显充血和出血（图1-5至图1-7）。③“肠炎”型：以肠道充血、出血为主，肠道全部或局部呈鲜红色（图1-8、图1-9）。这三种类型在临床上可能单独出现，也可能相互混杂出现。
病理变化 该病的病理组织学特点为全身毛细血管内皮细胞受损，血管壁通透性增加，引起广泛性毛细血管和小血管出血及微血栓形成，由于血液循环障碍，导致全身多组织多脏器变性、坏死，最终病鱼因全身多组织多脏器功能障碍而死亡。
诊断 根据临诊症状、病理变化及流行情况进行初步诊断，但要注意以肠出血为主的草鱼出血病和细菌性肠炎病的区别：活检时前者的肠壁弹性较好，肠腔内黏液较少，严重时肠腔内有大量红细胞及成片脱落的上皮细胞；后者的肠壁弹性较差，肠腔内黏液较多，严重时肠腔内有大量渗出液和坏死脱落的上皮细胞，红细胞较少。确诊需采用酶联免疫吸附试验（ELISA）、葡萄球菌A蛋白协同凝集试验及RT-PCR等。
防治 对于该病目前尚无特别有效的治疗方法，主要是预防。免疫预防：当年鱼种在6月中、下旬，规格达到6cm左右，即可进行灭活疫苗腹腔注射0.2～0.3mL；或采用高渗浸浴，即夏花草鱼先在2%～3%盐水中浸浴2～3分钟，然后放入103.5～105.5半数细胞病变剂量/毫升疫苗液中浸浴5～10分钟，有较好的预防效果。流行季节用含氯石灰（漂白粉）或三氯异氰脲酸粉，一次量分别为每立方米水体1～1.5g、0.3～0.5g，全池泼洒，每15天1次。治疗：发病时可用大黄、黄芩、黄柏、板蓝根和食盐，一次量分别为每千克饲料4g、4g、4g、4g和3.5g，粉碎，拌饲投喂，每天2次，连用7～10天，有一定效果。
图1-1 草鱼呼肠孤病毒呈球形，双层衣壳，无囊膜（仿 江育林）
图1-2 肾脏间质组织细胞中的分散的病毒粒子
图1-3 患病草鱼肌肉严重充血、出血
图1-4 患病草鱼肌肉严重出血
图1-5 患病草鱼鳃盖、胸鳍出血
图1-6 患病草鱼臀鳍、尾鳍出血
图1-7 患病草鱼鳍条、体表出血，最下面的为健康草鱼（黄志斌 赠）
图1-8 患病草鱼肠道明显充血、出血
图1-9 患病草鱼肝脏和肠道明显出血
二、鲤痘疮病（Pox of carp）
该病是由疱疹病毒引起的一种主要危害鲤、鲫的病毒性传染病。其特征是在鱼体表出现大量灰白色石蜡样增生物。
病原 该病病原为鲤痘病毒，病毒颗粒近似球形，直径140～160nm，有囊膜的DNA病毒（图1-10），对乙醚及热不稳定，在FHM、MCT 及EPC等细胞系上均能生长，并出现细胞病变。
流行病学 该病最早于1563年开始流行于欧洲，目前在我国上海、湖北、云南、四川等地均有发生，以前认为该病危害不大，但近年来有引起大量死亡的报道。该病流行于冬季及早春低温（10～16℃）时，水质肥的池塘、水库和高密度的网箱养殖流行较为普遍，当水温升高后会逐渐自愈。该病通过接触传染，也有人认为单殖吸虫、蛭、鲺等可能是传播媒介。
症状 疾病早期病鱼体表出现乳白色小斑点，并覆盖一层很薄的白色黏液，随着病情的发展，白色斑点的大小和数目逐渐增加、扩大和变厚，其形状及大小各异，直径可从1c m左右增大到数厘米或更大些，厚1～5m m，严重时可融合成一片灰白色石蜡样增生物（图1-11至图1-13）。这种增生物既可自然脱落，又能在原患部再次出现新的增生物。病鱼生长性能下降，表现为消瘦、游动迟缓，甚至死亡。
病理变化 病理组织学检查，增生物为上皮细胞及结缔组织增生形成，在一些上皮细胞内可见包涵体（图1-14）。增生物不侵入真皮，也不转移。电子显微镜下在增生的细胞质内可以见到大量的病毒颗粒，病毒在细胞质内已经包上了囊膜。
图1-10 鲤痘病毒近似球形，有囊膜（仿 江育林）
诊断 根据病鱼体表出现石蜡状增生物的特征性病变，结合病理组织学检查，见增生物为上皮细胞及结缔组织异常增生，一些上皮细胞内出现包涵体可初步诊断；确诊须进行鲤痘病毒分离鉴定。
防治 预防：非疫区应严格执行检疫制度，杜绝该病的传入；流行地区改养对该病不敏感的鱼类，发病鱼放入含氧量高的清洁水（流动水更好）中，体表增生物会自行脱落。治疗：发病时用银翘和板蓝根或单味板蓝根，一次量分别为每千克饲料3.2～4.8g或8～16g，每天2次，连用4～6天，有一定疗效。
图1-11 患病鲤体表出现大量石蜡样增生物
图1-12 患病鲤尾鳍、背鳍与鳞片上出现石蜡样增生物
图1-13 患病鲤尾鳍上出现大量灰白色增生物（仿 江育林）
图1-14 增生灶内见大量多层次的上皮细胞增生（H.E×200）
三、斑点叉尾病毒病（Channel catfish virus disease）
该病是由疱疹病毒引起的斑点叉尾的一种接触性传染病，主要危害不到1龄、体长小于15cm的苗种，成鱼隐性感染，成为带毒者。
病原 该病的病原为斑点叉尾病毒，只有一个血清型。病毒颗粒有囊膜，呈二十面体，双链DNA，直径175～200nm（图1-15）。该病毒仅能在BB、GIB、CCO和KIK等细胞株上生长，生长温度范围为10～35℃，最适温度为25～30℃。
流行病学 该病最早于1968年在美国发生，现在已成为危害世界各国斑点叉尾养殖最主要的传染病之一。在20～30℃水温范围内流行，在此温度范围内随水温的升高，发病率和死亡率升高；水温低于15℃，几乎不会发生。带毒鱼是主要传染源，可通过水平和垂直两种方式传播。
症状 病鱼食欲下降，甚至不食，离群独游，反应迟钝，部分病鱼尾向下，头向上，悬浮于水中，出现间隙性的旋转游动，最后沉入水底，衰竭而死。病鱼鳍条基部、腹部和尾柄基部充血、出血，腹部膨大，眼球单侧或双侧性外突，肛门红肿（图1-16至图1-18）。剖解病鱼见腹腔内有大量淡黄色或淡红色腹水，胃肠道内空虚，没有食物，充满淡黄色的黏液或气体（图1-19）；心、肝、肾、脾和腹膜等内脏器官出血。
病理变化 组织学上，肾间造血组织及肾单位弥漫性坏死，同时伴有出血和水肿（图1-20）；肝淤血、出血，肝细胞变性与灶性坏死（图1-21），偶尔在肝细胞内可见嗜酸性胞浆包涵体；胃肠道黏膜层上皮细胞变性、坏死。神经细胞空泡化及神经纤维水肿。
诊断 根据流行病学、症状与病理变化进行初步诊断，确诊需采用免疫荧光抗体技术和PCR等方法。
防治 该病尚无有效的治疗方法，重在预防。消毒与检疫是控制斑点叉尾病毒病流行的最有效方法，氯消毒剂在有效氯含量20～50mg/L时，可很好杀灭斑点叉尾病毒；严格执行检疫制度，控制斑点叉尾病毒病从疫区传入非疫区。避免用感染了斑点叉尾疱疹病毒的亲鱼产卵进行繁殖。发病时，应注意保持好的水质，溶氧应尽量保持在5mg/L以上，同时在饵料中适当添加抗生素，如强力霉素、氟哌酸和氟苯尼考等，防止细菌继发感染，以降低病鱼的死亡率。
图1-15 斑点叉尾病毒粒子负染形态（仿 Wolf K）
图1-16 患病斑点叉尾腹部膨大、出血（仿Plumb）
图1-17 患病斑点叉尾腹部膨大，眼球突出
图1-18 患病斑点叉尾腹部肿大，眼球突出充血、出血
图1-19 患病斑点叉尾肠腔内充满大量气体，肠壁变薄
图1-20 患病斑点叉尾肾小管上皮细胞变性、坏死，肾间造血组织坏死（H.E×400）
图1-21 患病斑点叉尾肝细胞严重水泡变性与坏死（H.E×400）
四、锦鲤疱疹病毒病（Koi herpesviras disease）
该病是锦鲤疱疹病毒引起的一种仅危害鲤与锦鲤的传染病。1998年该病首次在以色列发生，以后在瑞典、英国、德国、美国、印度尼西亚、日本和中国台湾等十几个国家和地区传播与流行。
病原 锦鲤疱疹病毒属于疱疹病毒科，为双链DNA病毒，有囊膜，与其同科的斑点叉尾病毒病有免疫交叉反应。
流行病学 病毒的致病性具有水温依赖性，病毒的最适生存温度为18～27℃。其发病水温主要在23～28℃之间。
症状 病鱼游动缓慢，甚至停止游动，皮肤上出现苍白的斑块和水疱，全身多处明显出血，特别是嘴、腹部和尾鳍最为明显（图1-22、图1-23）；鳃丝腐烂、出血并分泌大量黏液，鱼眼凹陷（图1-24至图1-26）。患病鱼在1～2天内即发生死亡，死亡率高达80%～100%。有些鱼表现神经症状，极小的刺激能引起较强烈的反应。
诊断 根据流行病学、症状等进行初步诊断，确诊需采用聚合酶链式反应（PCR）、细胞培养技术、原位杂交技术和LAMP法等方法。
防治 目前尚无有效的锦鲤疱疹病毒病疫苗，因此对该病应采用综合防治措施加以控制和消灭。预防上应加强饲养管理，提高机体的免疫力，加强检疫，不从疫区引种等。一旦发病，首先必须采取严格的隔离措施，以免疫情传播蔓延。
图1-22 患病锦鲤全身多处充血、出血（仿 江育林）
图1-23 患病锦鲤嘴明显充血、出血（仿 江育林）
图1-24 患病锦鲤鳃丝腐烂（仿 Duncan G）
图1-25 患病鲤发生烂鳃（仿 福田颖穗）
图1-26 患病鲤眼球凹陷（仿 福田颖穗）
五、鲤春病毒血症（Spring viremia of carp）
鲤春病毒血症又名鲤春病毒病，是一种由弹状病毒引起的主要感染四大家鱼和几种鲤科鱼的病毒性传染病。
病原 该病病原为鲤弹状病毒，亦称鲤春病毒血症病毒，是一种单链RNA病毒，大小为（90～180）nm×（60～90）nm，有囊膜，呈棒状或子弹状（图1-27）。病毒能在鲤性腺、鳔初代细胞、BB、BF-2、EPC、FHM、RTG-2等鱼类细胞株上增殖，并出现细胞病变；同时也能在猪肾、牛胚、鸡胚及爬行动物细胞株上增殖，增殖的温度范围为15～30℃，适温为20～22℃。
流行病学 该病现已经成为全球性鱼类疾病，欧、亚两洲均流行，在欧洲尤甚，我国也有该病流行。该病主要流行于水温12～18℃的春季，死亡率可达80%～90%，水温超过22℃时一般不再发病。鱼年龄越小越敏感，成年鲤可发生病毒血症，表现出一定的症状，但通常不发生死亡或者死亡率很低。病鱼、死鱼及带病毒鱼是传染源，病原可由感染鱼排出的粪便经水体传播，也可经某些吸血寄生虫如鲺和蛭传播。
症状 病鱼体色发黑，呼吸缓慢，往往失去平衡而侧游，聚集于出水口。眼球突出（图1-28），肛门红肿（图1-29），体表充血、出血，腹部膨大，腹腔内有多量带血的腹水（图1-30），肝、肾肿大、出血，部分病鱼可见鳔壁明显出血（图1-31至图1-33）。
病理变化 由于该病毒在体内增殖，尤其是在毛细血管内皮细胞、造血组织和肾细胞内增殖，从而破坏了体内水盐平衡和正常的血液循环，因此病鱼表现为肝、肾、脾、胰、心、鳔、肌肉和造血组织等多组织器官的水肿、出血、变性、坏死及炎症反应等病变（图1-34至图1-36），从而导致感染鱼死亡。当病鱼出现明显症状时，电镜检查可发现其肝、肾、脾、鳃、脑中都含有大量病毒颗粒。
图1-27 鲤春病毒颗粒呈子弹状（仿Dixon P）
图1-28 患病鲤双侧眼球突出
图1-29 患病鲤体表出血，肛门红肿
图1-30 患病鲤腹部膨大，体表充血、出血
图1-31 患病鲤腹腔内出现带血腹水，肝肿大、出血
图1-32 患病鲤腹腔内出现血样腹水，肝肿大、出血
图1-33 患病鲤鳔明显出血
图1-34 患病鲤肝坏死，大量炎症细胞浸润（H.E×400）
图1-35 患病鲤肾小管与肾间造血组织坏死，大量炎症细胞浸润（H.E×400）
图1-36 患病鲤脾内胰腺组织坏死，大量炎症细胞浸润（H.E×400）
诊断 根据流行情况、症状及病理变化可作出初步诊断，确诊可采用中和试验、间接荧光抗体试验和酶联免疫吸附试验（ELISA）等。
防治 目前尚无有效的治疗方法，主要进行预防。严格检疫，杜绝该病原的传入；用碘伏、季铵盐类和含氯消毒剂彻底消毒可预防该病发生；捷克的Bioveta公司已生产出该病的商用疫苗，腹腔注射可预防该病。
六、传染性造血器官坏死病（Lnfectious haematopoietic necrosis）
该病是弹状病毒属的传染性造血器官坏死病毒引起的一种主要危害鲑科鱼类的传染性疾病。
病原 传染性造血器官坏死病毒颗粒呈子弹形，大小为（120～300）nm×（60～100）nm，单链RNA，有囊膜。病毒在FHM、RTG-2、CHSE-214、PG、R、EPC、STE-137 等细胞株上复制生长，并出现细胞病变，生长温度为4～20℃，最适温度15℃。电解质或盐可加速病毒失去感染力，15℃时病毒在淡水中可生存25天，为海水中生存时间的2倍。
流行病学 该病主要危害虹鳟、硬头鳟、银鳟和大西洋鲑等鲑科鱼类的鱼苗及当年鱼种，尤其是刚孵出的鱼苗，死亡率可达100%，1龄鱼种的感染率与死亡率明显下降，2龄以上鱼基本不发病。近年来发现某些海水养殖鱼类如大菱鲆、牙鲆也能感染致病。该病流行水温为8～15℃，病鱼与无症状带毒鱼为主要传染源，可经水平和垂直两种方式传播。
症状 该病是一种急性流行病，临床上以病鱼狂游后突然死亡为其重要特征。病鱼体色发黑（图1-37），出现昏睡，或游动缓慢，时而出现痉挛，往往在剧烈游动后不久即死。病鱼眼球突出，腹部膨大，鳍条基部及体表皮肤充血、出血，肛门处常拖有一条不透明的黏液粪便（图1-38至图1-41）。口腔、骨骼肌、脂肪组织、腹膜、脑膜、鳔、心包膜、肝、肠及鱼苗的卵黄囊等出血（图1-42、图1-43）。
病理变化 肾脏及脾脏的造血组织严重坏死，病情严重时肾小管及肝脏也发生局部坏死（图1-44至图1-46），胃、肠固有膜的颗粒细胞、部分胰腺的腺末房及胰岛细胞也发生变性、坏死，胞浆内常可见包涵体。病毒在毛细血管的内皮细胞、造血组织和肾细胞上繁殖，导致血管壁通透性增加和肾功能障碍，引起电解质和水的渗透压平衡失调，造成鱼水肿和出血，最终死亡。
诊断 根据症状及病理变化作出初诊。与传染性胰腺坏死病相比较，该病的病鱼肛门后面拖的一条黏液便比较粗长、结构粗糙，肾与脾的造血组织严重坏死。采用免疫学方法（如：中和试验、IFAT、ELISA等）或分子生物学方法（如：DNA探针与PCR）等可确诊。
防治 目前尚无有效的治疗方法，主要进行预防。加强综合预防措施，严格检疫，杜绝该病原的传入；受精卵用50mg/L浓度的PVP-I，药浴15分钟，并在17～20℃孵化，可预防该病发生。发病时，使用10%聚维酮碘溶液，一次量为每立方米水体0.45～0.75mL，全池泼洒，有一定效果。
图1-37 患病鲑体色发黑（仿 中居裕）
图1-38 患病虹鳟腹部膨大，体表充血、出血（仿 山崎隆义）
图1-39 患病虹鳟鱼苗体表充血、出血（仿 山崎隆义）
图1-40 患病鲑鱼苗体表充血、出血（仿 Ahne W）
图1-41 患病鱼体表出血（仿中居裕）
图1-42 患病虹鳟卵黄囊肿胀、出血（仿 山崎隆义）
图1-43 患病鱼肝出血、贫血、发白（仿 中居裕）
图1-44 患病虹鳟肾间造血组织坏死（H.E×400） （仿 George P）
图1-45 患病鲑肾间造血组织坏死（H.E×200） （仿 Khoo L）
图1-46 患病虹鳟肝组织局灶性坏死（H.E×400） （仿 George P）
七、病毒性出血性败血症（Viral hemorrhagic septicemia）
该病是由弹状病毒科的艾特韦病毒引起的主要危害淡水鲑科鱼类的一种传染性疾病。
病原 艾特韦病毒为一种单链R N A病毒，大小在（170～180）nm×（60～70）nm（图1-47），能在哺乳动物细胞株BHK-21、WI-38和两栖动物细胞株GL-1上生长，但更易在鱼源细胞株如BF-2、CHSE-214、FHM、PG和RTG-2上生长。生长温度范围为4～20℃，最适增殖温度为15℃，20℃以上失去感染力。该病毒对氯仿、酸、热不稳定，对乙醚很敏感。病毒侵袭鱼的各种组织，其中以肾及脾中含病毒量最高。
流行病学 该病最早在德国发现，流行于欧洲，主要危害淡水鲑科鱼类鱼种及1龄以上幼鱼，一般鱼体大于5cm才发病。流行始于冬末春初，在8～10℃死亡率最高，而在15℃以上时，却很少发生。带毒鱼是重要的传染源，病毒在池水中可长期保持感染力。鳃和消化道可能是病毒的入侵门户。
症状 全身多组织、多器官的出血是该病主要临床病变特征。该病根据病程的长短可分为急性型、慢性型、神经型三型。急性型：发病迅速，死亡率高，主要表现为突发性大量死亡，皮肤、肌肉、眼眶周围及口腔出血（图1-48至图1-50），体内各组织器官（肾、脾、肝、脂肪组织和肌肉等）都发生明显出血，尤以血管丰富的器官（如脾和肾）明显（图1-51）。慢性型：一般由急性转变而来，病鱼病程长，中等程度死亡率。病鱼贫血，体色发黑，由于眼球后的脉络膜出血致眼球严重突出，另有腹部膨胀、腹水的表现。神经型：发病较慢，死亡率很低，主要表现为病鱼运动失常，旋转运动，时而沉于水底，时而狂游跳出水面，或侧游。体表出血症状不明显，但内脏有严重出血。
病理变化 病鱼贫血，造血组织发生变性、坏死，白细胞和血栓细胞减少，肾是病毒入侵的主要靶器官，其病变也比较明显，肾小管上皮细胞空泡变性，核固缩、溶解，上皮细胞剥离，肾小球肿大（图1-52）。
诊断 根据在低温条件下敏感鱼出现典型的症状与病理变化进行初步诊断，确诊需采用直接荧光抗体法、间接荧光抗体法或中和试验等。
防治 该病目前尚无有效的治疗方法，主要进行预防。加强综合预防措施，消毒与检疫是控制该病流行最有效的方法。用聚维酮碘、季铵盐类、二氧化氯等彻底消毒，严格执行检疫制度，从无该病的地区引进鱼苗和鱼种是杜绝该病发生的较有效的方法。发眼卵使用碘伏消毒，可清除卵上的病毒。
图1-47 艾特韦病毒颗粒形态（仿西泽豊颜）
图1-48 患病虹鳟体表充血、出血（仿 Ghittino P）
图1-49 患病虹鳟肌肉出血（仿George P）
图1-50 患病虹鳟肌肉出血（仿 Ahne W）
图1-51 患病虹鳟鳃苍白、贫血，脾、肾肿大（仿 Kinkelin P）
图1-52 患病鱼肾间出血，造血组织坏死（H.E×200） （仿 Bruno D W）
八、淋巴囊肿病（Lymphocystis disease）
该病是由虹彩病毒科的淋巴囊肿病毒引起的一种慢性皮肤瘤性传染病。1874年Lowe首先发现于欧洲的河鲽，随后陆续在许多野生和养殖的海、淡水鱼类上都有发现，是发现的最早的鱼类病毒病。
病原 淋巴囊肿病毒粒子二十面体，其轮廓呈六角形，有囊膜，直径一般为200～260nm（图1-53），大量病毒颗粒堆积可呈晶格状排列。病毒能在BF-2、LBF-1、GF-1、SP-1、SP-2 等细胞系上复制，出现巨型囊肿细胞，且在边缘有嗜碱性胞浆包涵体，生长温度20～30℃，适宜温度为23～25℃。病毒对寄主有专一性，所以可能有许多血清型。
流行病学 该病流行很广，在全球范围内均有发生。过去该病主要发生在欧洲和南、北美洲；近年来，日本以及我国广东、山东、浙江、福建等地均有该病的发生。主要危害海水鱼类，特别是鲈形目、鲽形目、鲀形目鱼类苗种阶段和1龄鱼种，死亡率达30%以上，2龄以上的鱼很少出现死亡，但病鱼失去商品价值。该病一年四季都可发生，但水温10～20℃时为发病高峰期。
症状 发病鱼在病情较轻时，行为、摄食基本正常，但生长缓慢；病情严重时食欲下降，甚至不摄食，并发生死亡。在病鱼的皮肤、鳍和尾部等处出现许多分散或聚集成团的大小不等的水疱状囊肿物（图1-54至图1-57），偶尔在鳃丝、咽喉、肌肉、肠壁、肠系膜、围心膜、腹膜、肝、脾等组织器官上也有发生。囊肿物多呈白色、淡灰色、灰黄色，有的带有出血灶而显微红色。水疱状的囊肿物是鱼的真皮结缔组织中的成纤维细胞被病毒感染后肥大而成，并在胞浆内可见大量的包涵体和病毒颗粒（图1-58至图1-60）。
病理变化 淋巴囊肿病毒偏好感染真皮结缔组织中成纤维细胞和成骨细胞。病毒感染使细胞扩大、增肥，不再进行有丝分裂，从而形成球形的肥大细胞，此时细胞直径可达0.3～2mm；同时细胞核发生退行性变化、凝结或破碎，核仁扭曲并模糊；胞浆发生变化，在细胞质边缘散有嗜碱性的、大小不一的包涵体；在淋巴囊肿周围有一层厚而透明的硫酸黏多糖性质的包膜。
诊断 根据症状及特征性的临床病理变化可基本作出诊断，确诊可用BF-2、LBF-1等细胞株分离培养病毒，通过电镜观察到病毒粒子或用免疫荧光方法进行检测（图1-61）。
防治 该病目前尚无有效的治疗方法，主要进行预防。引进亲本、苗种应严格检疫，发现携带病原者，应彻底销毁。严格控制养殖密度，防止高密度养殖。发病后用市售H2O2（30%浓度）稀释至3%，以此为母液，配成0.005%的浓度，浸洗20分钟，然后将鱼放入25℃水体中饲养，淋巴囊肿会自行脱落，同时投喂抗生素药饵，如每千克体重用恩诺沙星30～50mg或强力霉素30～50mg，每天2次，连续投喂5～7天，可防止继发性细菌感染，降低死亡率。
图1-53 淋巴囊肿病毒粒子轮廓呈六角形，有囊膜（仿 江育林）
图1-54 患病牙鲆鳍与皮肤上出现大量淋巴囊肿物
图1-55 患病鲈尾部、鳍条与皮肤上出现囊肿物（仿 Leong T）
图1-56 患病牙鲆背部出现大量囊肿物（仿 江育林）
图1-57 患病鱼体表出现大量囊肿物（仿 Bruno D W）
图1-58 囊肿物压片见细胞内包涵体（仿 Herbert R）
图1-59 囊肿物切片见细胞内包涵体（H.E ×200） （仿 Bruno D W）
图1-60 囊肿物切片见细胞内包涵体（H.E ×200） （绳秀珍 赠）
图1-61 囊肿物组织免疫荧光检测出现的病毒粒子阳性信号
九、传染性胰腺坏死病（lnfectious pancreatic necrosis）
该病是由传染性胰腺坏死病毒引起的一种主要侵害鲑科鱼类开始摄食后的鱼苗至3个月内的稚鱼的高度接触性传染病。
病原 Wolf于1960年首次从美洲红点鲑鱼苗体内分离出传染性胰腺坏死病毒，病毒粒子呈正二十面体，无囊膜，直径55～75nm（图1-62）。病毒在RTG-2、PGRI、CHSE-214、AS、BF-2、EPC等鱼类细胞株上增殖，并产生细胞病变，生长温度为4～25℃，最适温度为15～20℃。病毒在胞浆内合成和成熟，并形成包涵体。病毒对不良环境有极强的抵抗力，在温度56℃时30分钟仍具感染力，在养鳟的环境中感染力可保持几周。
流行病学 该病主要危害大西洋鲑、虹鳟、棕鳟、红点鲑和大麻哈鱼等，另外也有海鲈、大菱鲆和真鲷等发病的报道；广泛流行于欧、美、日本等许多国和地区，我国东北、山东、山西、甘肃、台湾等省养殖的虹鳟均发现该病。发病水温一般为10～15℃。2～10周龄的虹鳟鱼苗，在水温10～12℃时，感染率和死亡率可高达80%～100%。20周龄以后的鱼种一般不发病，但可成终身带毒，成为传染源。该病可通过水平和垂直两种方式传播。
症状 病鱼体色变黑，眼球突出，腹部膨胀，鳍基部和腹部发红、充血（图1-63、图1-64），多数病鱼肛门处拖着线状黏液便，并不时在水中旋转狂游，随即下沉池底，1～2小时内死亡。剖解见腹腔内充有大量腹水，肝、脾、肾肿大、出血或苍白，幽门垂出血，消化道内通常无食物，充满乳白色或淡黄色黏液（图1-65）。
病理变化 典型病理组织学变化是胰腺坏死，胰腺泡与胰岛细胞表现为核固缩、核破碎，并在一些细胞胞浆内出现包涵体（图1-66至图1-68）。疾病后期，肾脏和肝脏等也发生变性、坏死；消化道黏膜上皮也表现为变性、坏死与脱落。
诊断 根据临床症状及病理变化进行初步诊断；确诊需采用中和试验、直接（间接）荧光抗体或酶联免疫吸附（ELISA）等以及核酸探针和聚合酶链式反应技术（PCR）等方法。
防治 该病目前尚无特别有效的治疗方法，主要进行预防。严格检疫，不用带毒亲鱼采精、采卵；不从疫区购买鱼卵和苗种；鱼卵用碘伏（PVP-I），每立方米水体0.05g，消毒15分钟；疾病早期用PVP-I，一次量为每千克体重有效碘1.64～1.91g，拌饲投喂，连续用15天，有一定效果。
图1-62 传染性胰腺坏死病毒粒子呈二十面体，无囊膜（仿 吉水 守）
图1-63 患病鱼膨大，体色发黑 （仿 吉水 守）
图1-64 患病虹鳟腹部膨大、充血、出血（仿 Robert R）
图1-65 患病虹鳟肝胰腺肿大、出血 （仿 Wolke R）
图1-66 患病虹鳟胰腺细胞坏死（H.E×400） （仿 Khoo L）
图1-67 患病大西洋鲑胰腺细胞坏死（H.E×400） （仿 Bruno D W）
图1-68 患病虹鳟肠周围胰腺细胞坏死（H.E×400） （仿 George P）
第二章 鱼类细菌性疾病
一、细菌性烂鳃病（Bacterial gill-rot disease）
该病是一种严重危害养殖鱼类的常见病和多发病，是由柱状黄杆菌（国内曾称之为鱼害黏球菌）感染而引起的细菌性传染病。
病原 该菌菌体细长，两端钝圆，粗细基本一致。菌体长短很不一致，大多长2～24μm，最长的可达37μm以上，宽0.8μm。较短的菌体通常较直，较长的菌体稍弯曲，有时弯成圆形、半圆形、V形或Y形。无鞭毛，通常作滑行运动或摇晃颤动。
流行病学 该病主要危害草鱼、青鱼、鲤、鲫、罗非鱼等，从鱼种至成鱼均可受害，一般流行于4～10月，尤以夏季流行为盛，流行水温15～30℃。
症状 病鱼游动缓慢，体色变黑，发病初期，鳃盖骨的内表皮往往充血、糜烂，鳃丝肿胀。随着病程的发展，鳃盖内表皮腐烂加剧，甚至腐蚀成一圆形不规则的透明小区，俗称“开天窗”（图2-1、图2-2）。鳃丝末端严重腐烂，呈“刷把样”（图2-3、图2-4），上附有较多污泥和杂物碎屑（图2-5、图2-6）。鳃严重贫血呈白色，或鳃丝红白相间的“花瓣鳃”现象。
病理变化 镜下可见初期鳃小片严重充血（图2-7），随后鳃小片细胞变性、坏死，大量鳃小片坏死、脱落（图2-8、图2-9）。严重的鳃小片几乎全部脱落，鳃丝末端也坏死、断裂，最后只剩下部分鳃丝软骨。
诊断 根据流行情况、临诊症状，如鳃丝严重腐烂或“开天窗”等即可作出初步诊断。镜检鳃丝，见有大量细长、滑行的杆菌可进一步诊断。确诊需对病原进行分离鉴定或借鉴酶联免疫吸附试验（ELISA）等免疫学方法进行。
图2-1 患病草鱼鳃盖腐蚀，形成“开天窗”病变
图2-2 患病鲟鳃盖腐蚀，形成“开天窗”病变
图2-3 患病草鱼鳃丝腐烂
图2-4 患病丁鳃丝腐烂
图2-5 患病草鱼鳃丝末端腐烂，并有污泥和杂物附着
图2-6 患病斑点叉尾鳃丝末端腐烂，并有污泥附着
图2-7 患病鱼鳃小片毛细血管扩张，严重充血
图2-8 患病鱼鳃小片上皮坏死、崩解，鳃小片断裂，并有大量炎性细胞浸润（H.E×400）
图2-9 患病鱼鳃小片坏死、大片崩解（H.E×400）
防治 该病的防治应坚持“防治结合，防重于治”的原则。平时注重预防，一旦鳃丝出现严重腐烂，治愈难度很大。预防：应做到彻底清塘，鱼种下塘前用漂白粉或高锰酸钾浸泡消毒，一次量为每立方米水体10～20g，浸泡10～20分钟；或一次量为每升水使用食盐20～40g，浸泡5～10分钟。在发病季节，每15天全池遍洒生石灰1～2次，一次量为每立方米水体15～20g；或三氯异氰脲酸粉，一次量为每立方米水体0.3～0.5g，全池泼洒，每15天1次。治疗：发病时，可用氟哌酸，一次量为每千克鱼体重10～30mg，拌饲投喂，连喂3～5天；或磺胺-2，6-二甲嘧啶，一次量为每千克鱼体重100～200mg；或甲砜霉素，一次量为每千克鱼体重30～50mg。每天2～3次，连喂5～7天。
二、赤皮病（Red-Skin disease）
该病是由荧光假单胞菌引起的一种养殖鱼类的常见传染性疾病，与烂鳃、肠炎合称为“老三病”。
病原 荧光假单胞菌为需氧的革兰氏阴性短杆菌，两端圆形，大小为（0.7～0.75）μm×（0.4～0.45）μm，单个或二个相连。有运动力，极端着生1～3根鞭毛。无芽孢，具β溶血性。琼脂培养基上菌落微凸，呈圆形，直径1～1.5mm，表面光滑湿润，边缘整齐，灰白色半透明。
流行病学 该病主要危害草鱼、青鱼等。多发生于2～3龄大鱼，当年鱼种也可发生，常与肠炎病、烂鳃病同时发生形成并发症。
症状 病鱼体表局部或大部鳞片松动、脱落（图2-10），脱落处皮肤糜烂，同时可见皮肤出血及发炎（图2-11至图2-13），以鱼体两侧和腹部最为明显。鳍条基部或整个鳍充血，鳍末端腐烂呈扫帚状，形成蛀鳍（图2-14）。在鳞片脱离和鳍条腐烂处往往出现水霉寄生，加重病势。发病几天后就会死亡。
病理变化 发病初期，可见肌纤维断裂，肌纤维细胞坏死、溶解，肌间质水肿性增宽，且可见炎性细胞浸润，毛细血管充血。病变严重时，常可见肝、肾、消化道等组织器官充血、出血、变性和坏死等病理变化发生。
诊断 根据外表症状及病理变化即可诊断。该病病原菌不能侵入健康鱼的皮肤，往往在皮肤破溃后通过伤口侵入，因此病鱼有受伤史，这点对诊断有重要意义。
防治 该病在预防上应在捕捞、运输、放养等操作过程中尽量避免鱼体受伤。预防：漂白粉，一次量为每立方米水体1～1.5g；或三氯异氰脲酸粉，一次量为每立方米水体0.3～0.5g；或80%二氧化氯，一次量为每立方米水体0.1～0.3g；或聚维酮碘溶液（含有效碘1%），一次量为每立方米水体1～2g。全池泼洒，在疾病流行季节每15天1次。治疗：除全池泼洒上述消毒剂外，还应同时内服氟哌酸，一次量为每千克鱼体重10～30mg，连喂5～7天；或四环素，一次量为每千克鱼体重40～80mg；或氟甲喹，一次量为每千克鱼体重30mg。拌饲投喂，每天2～3次，连喂5～7天。
图2-10 患病草鱼体侧鳞片脱落，体表发红
图2-11 患病团头鲂体侧鳞片脱落，体表发红、发炎
图2-12 患病丁体侧鳞片脱落，皮肤发炎
图2-13 患病丁尾部鳞片脱落，体表发红、发炎
图2-14 患病草鱼尾鳍充血，末端腐烂（仿 黄琪琰）
三、细菌性肠炎（Bacterial enteritis）
该病是由肠型豚鼠气单胞菌（曾用名：点状气单胞菌）感染引起的一种水生动物常见消化道疾病。
病原 肠型点状气单胞菌为一种革兰氏阴性短杆菌，该菌两端钝圆，单个或两个相连，极端鞭毛，有运动力，无芽孢。在R-S培养基上呈黄色。
流行病学 各种鱼类对该菌均易感，主要危害草鱼、青鱼、鲤等。流行时间为4～10月，水温在18℃以上开始流行，流行高峰为水温25～30℃，一般死亡率在50%～90%，全国各养鱼地区均有发生。
症状 病鱼离群独游，体色发黑，食欲减退或废绝。肉眼可见病鱼腹部膨大，肛门严重红肿外突，呈紫红色，轻压腹部，有黄色黏液或血脓从肛门处流出。剖开腹腔，可见清亮或带血腹水，部分病例无腹水；肠道明显充血、出血、发红，肠壁变薄，弹性降低，肠道内无食物，里面充满大量黄色或淡黄色的黏液（图2-15、图2-16）。
病理变化 镜下可见肠绒毛大量坏死脱落于肠腔（图2-17），甚至固有膜有大量炎症细胞浸润，整个肠壁坏死（图2-18）。
诊断 根据肛门严重红肿、外突，肠道黏膜面严重充血、岀血、极度发红（尤以后肠段症状明显）或肠壁变薄，肠腔内充满大量淡黄色黏液进行初步诊断。根据从病鱼的肝、肾或血中分离并检测出肠型点状气单胞菌进行确诊。另可用酶联免疫吸附试验（ELISA）等免疫学方法进行确诊。
图2-15 患病草鱼肠道充血、出血、发红
图2-16 患病草鱼肠道充血、出血、发红（局部放大）
图2-17 肠黏膜上皮坏死、脱落，固有膜与黏膜下层大量炎症细胞浸润（H.E×200）
图2-18 肠绒毛坏死、脱落于肠腔中，黏膜下层与肌层坏死（H.E×200）
防治 预防：该病的预防应做好彻底清塘消毒，保持水质清洁。严格执行“四消四定”措施。投喂新鲜饲料，不喂变质饲料，是预防该病的关键。发病季节，用漂白粉或生石灰在食场周围或全池泼洒消毒，每15天1次。治疗：发病时可拌饲投喂大蒜，一次量为每千克鱼体重5g，连喂7～10天；或大蒜素，一次量为每千克鱼体重50～80mg，每天2～3次，连喂3天；或拌饲投喂氟哌酸，一次量为每千克鱼体重10～30mg，每天2～3次，连喂3～5天。
四、疖病（Furunculosis）
第三章 鱼类真菌性疾病
一、水霉病（Saprolegniasis）
二、鳃霉病(Branchiomycosis)
病原 该病是鳃霉寄生于鱼类鳃而引起的一种真菌性疾病。我国鱼类寄生的鳃霉，从菌丝的形态和寄生情况来看，属于两种不同的类型。寄生在草鱼鳃上的鳃霉，菌丝粗直而少弯曲，通常是单枝延生生长，不进入血管和软骨，仅在鳃小片的组织生长；菌丝的直径为20～25μm，孢子较大，直径为7.4～9.6μm，平均8μm，类似于国外报道的血鳃霉；寄生在青鱼、鳙、鲮、黄颡鱼鳃上的鳃霉菌丝细长弯曲成网状，分枝沿鳃丝血管或穿入软骨生长，纵横交错，充满鳃丝和鳃小片；菌丝的直径为6.6～21.6μm，孢子的直径为4.8～8.4μm，类似于国外报道的穿移鳃霉。
流行病学 该病在我国广东、广西、湖北、浙江、江苏、辽宁等省区均有发生，流行于5～10月，以5～7月为甚。主要危害草鱼、青鱼、鳙、鲮、鲫和黄颡鱼鱼苗和成鱼，当水质恶化，特别是水中有机质含量高时，发病率可达70%～80%，死亡率高达90%以上。
症状 病鱼食欲丧失，呼吸困难，游动缓慢，鳃上黏液增多，有出血、淤血、缺血和坏死的斑点，呈现花斑鳃外观；病重时鱼高度贫血，整个鳃呈青灰色外观（图3-11、图3-12）。由于鳃的损伤，病鱼由于缺氧窒息而死亡。
诊断 根据临床症状与病变进行初步诊断，用显微镜检查鳃，当发现鳃上有大量鳃霉寄生时（图3-13），即可确诊。
防治 对于该病目前尚无有效治疗方法，主要是采取预防措施。清除池中过多淤泥，用浓度为450mg/L生石灰或40mg/L漂白粉消毒；加强饲养管理，注意水质，尤其是在疾病流行季节，定期灌注清水，每月全池遍洒1～2次生石灰（浓度为20mg/L左右）；掌握投饲量及施肥量，有机肥料必须经发酵后才能放入池中；发病时，采用40%甲醛溶液，一次量为每立方米水体25～30mL，全池泼洒，每天1次，连用3天有一定效果。
图3-11 患病鲤鳃呈花斑状（仿Kinkelin P）
图3-12 患病鲫鳃呈花斑状（仿 杜军）
图3-13 患鳃霉病鱼鳃压片可见大量菌丝体（仿 Herbert R）
三、鱼醉菌病（Ichthyophonosis）
病原 该病是霍氏鱼醉菌寄生于鱼类引起的一种传染性真菌病，在欧洲、美洲和日本等均有流行，可引起养殖鱼类大批死亡。霍氏鱼醉菌属藻菌纲，分类位置尚未明确，其在鱼组织内主要有两种形态：一种为球形合孢体（又叫多核球状体），直径从数微米至200μm，由无结构或层状的膜包围，内部有几十至几百个小的圆形核和含有PAS（高碘酸席夫氏）反应阳性的许多颗粒状的原生质，最外面有寄主形成的结缔组织膜包围，形成白色包囊；另一种是包囊破裂后，合孢体伸出粗而短、有时有分枝的菌丝状体，细胞质移至菌丝状体的前端，形成许多球状的内生孢子。该病对多种海水、淡水鱼类的稚鱼及成鱼均可感染，其感染方式有两种，一种是通过摄食病鱼或病鱼的内脏而引起；另一种为由鱼直接摄取球形合孢体或通过某种媒介（如哲水蚤等）被鱼摄入而引起。
流行病学 流行于春季，水温为10～15℃。
症状 患病稚鱼除体色发黑外，轻者看不出外部症状，严重时肝脏、脾脏表面有小白点。成鱼一般表现为体色发黑，腹部膨大，眼球突出，脊椎弯曲（图3-14、图3-15）。病原可在肝、肾、脾、心脏、胃、肠、幽门垂、生殖腺、神经系统、鳃、骨骼肌等处寄生形成大小不等的灰白色结节（图3-16），严重时组织被病原体及增生的结缔组织所取代，甚至病灶中心发生坏死。寄生于卵巢时，丧失繁殖能力；侵袭肝脏，可引起肝肿大，比正常鱼的大1.5～2.5倍，肝脏颜色变淡；侵袭肾脏，则肾脏肿大，腹腔内积有腹水，腹部膨大；寄生于神经系统时，失去平衡，在水中做翻滚运动。
病理变化 病原体入侵的器官发生变性、坏死，组织被病原体及增生的结缔组织所取代，入侵病原体形成多核囊状或球形合孢体（图3-17至图3-19），多核球形合孢体发芽，形成丝状体，并将其内部形成的大量丝状体孢子释放到组织内。
图3-14 患病虹鳟脊柱弯曲，皮肤出现肉芽肿性病灶（仿 Erichson D）
图3-15 患病鱼体色发黑，腹部膨大（仿井喜司雄）
图3-16 患病鱼肾上出现大量灰白色结节（仿井喜司雄）
图3-17 患病虹鳟肾内形成的囊状合孢体（H . E × 400） （仿 George P）
图3-18 患病虹鳟肝内形成的球形合孢体（H.E× 400） （仿 Reichenbach H H）
图3-19 患病鲱组织内的真菌孢子（H.E×200） （仿 Roberts R）
诊断 根据症状与病变可初步诊断，再用显微镜检查，发现有大量霍氏鱼醉菌寄生时，即可确诊。
防治 对于该病目前尚无有效治疗方法，主要以预防为主。加强检疫制度，尽量不要引入带病鱼；不要用有可能寄生鱼醉菌的饵料鱼作饲料，必须煮熟后再投喂；鱼池要清除过多淤泥，并用生石灰彻底清塘；病鱼必须全部捕起，煮熟后作饲料处理。发病时采用1%的苯氧基乙醇药液，一次量为每立方米水体10～20L，浸泡；同时投喂用1%的苯氧基乙醇药液浸泡的饵料有一定效果。
四、流行性溃疡综合征（Epizootic ulcerative syndrome）
病原 流行性溃疡综合征，又称红点病和霉菌性肉芽肿，是由各种丝囊霉菌引起的一种以体表溃疡为特征的流行性真菌性疾病（图3-20）。有报道称，弹状病毒也和该疾病流行有关，并且该病毒病发生时也常伴发革兰氏阴性菌的继发性感染，造成了感染鱼体的进一步损伤。
流行病学 该病于1971 年首次在日本养殖的香鱼中流行，目前已在日本、澳大利亚、南亚、西亚和东南亚等地流行。该病是野生及养殖的淡水与半咸水鱼类季节性流行病，往往在低水温和大降雨之后易发生。
症状 患病鱼早期不吃食，鱼体发黑，漂浮在水面上，在体表、头、鳃盖和尾部可见红斑；在后期会出现较大的红色或灰色的浅部溃疡，在体表往往出现一些区域较大的溃疡灶（图3-21至图3-26），继而导致大量死亡。对于特别敏感的鱼如乌鳢，损伤会逐渐扩展加深，以至达到身体较深的部位，或者造成头盖骨的坏死，使脑暴露。
图3-20 丝囊霉菌压片形态特征（仿Lilley J H）
图3-21 患病乌鳢体表出现溃疡灶（仿 Subasinghe R P）
图3-22 患病乌鳢鳃盖溃烂（仿Roberts R）
图3-23 患病鲻体表出现溃疡灶（仿Lilley J H）
图3-24 患病石首鱼体表出现的溃疡灶（仿 Lilley J H）
图3-25 患病体表出现的溃疡灶（仿 Lilley J H）
图3-26 患病鱼体表出现溃疡灶（仿 Edward J）
图3-27 早期感染，肌纤维变性与坏死（仿 Chiinabut S）
图3-28 后期明显的慢性炎症，并见菌丝体（H.E× 400） （仿 Edward J）
图3-29 皮肤与肌肉组织银染见大量侵入的菌丝体（仿 Robet R）
病理变化 有典型的肉芽肿和入侵的菌丝。早期的损伤是红斑性皮炎并且看不到明显的霉菌入侵，当损伤由慢性皮炎发展到局部区域严重的坏死性肉芽肿皮炎并使肌肉变成絮状时，可以在骨酪肌中看到菌丝生长，霉菌引起强烈的炎症反应，并在长入肌肉的菌丝周围形成肉芽肿（图3-27至图3-29）。
诊断 将病灶四周感染部位的肌肉压片，看到无孢子囊的丝囊霉菌的菌丝结合流行病学与症状可进行初步诊断，确诊需病原的分离与鉴定。
防治 对于该病目前没有特别有效的治疗方法，主要是进行预防，加强检疫制度，不引入带病鱼是防止该病的重要措施。若在小水体和封闭水体里暴发，通过消除病鱼、用生石灰消毒池水、改善水质等方法，可以有效降低死亡率。
第四章 鱼类寄生虫性疾病
一、锥体虫病（Trypanosomiasis）
病原 该病是鞭毛虫纲锥体虫属的一些种类寄生于鱼类血液中引起的一种寄生虫病。锥体虫（图4-1、图4-2）是锥体虫属的通称，虫体狭长，体长10～100μm，两端尖细，胞核呈椭圆形，内有1个明显的核内体；动核位于近后端处；紧靠动核的前面有一生子核毛体，由此向前长出一根鞭毛，沿虫体边缘形成一波动膜，游离于体前。生活史包括2个宿主，脊椎动物如鱼类等为终末宿主，节肢动物或水蛭类等无脊椎动物为中间宿主。
流行病学 锥体虫在我国的分布较广，一年四季均可发现病原体，尤以夏、秋两季较普遍。目前，在我国淡水鱼中发现的锥体虫已有30多种。锥体虫病主要流行于6～8月，一般淡水鱼都可感染，多种海水鱼类，如鲆鲽类、鳎、鲬、鳚、鳐、鳕、鲈、鲷以及鳗形目等亦可感染。
图4-1 血液中的锥体虫（仿 Hoole D）
图4-2 患锥体虫病大口鲇血液中的锥体虫（A、B、C）
症状 锥体虫寄生在鱼类的血液中，以渗透方式获取营养。通常症状不明显。严重感染时，可使鱼体虚弱、消瘦，出现贫血，而引起死亡。
诊断 从鱼的入鳃动脉或心脏吸取一滴血液，置于载片上，在显微镜下观察，看到在血细胞之间有扭曲运动的虫体时，基本可以确诊。
防治 目前，对该病的控制主要是通过杀灭鱼蛭等中间宿主，以阻断感染途径。该病的防治方法主要有：
①生石灰或90%晶体敌百虫，一次量分别为每立方米水体15g和1g，带水清塘。
②含氯石灰（漂白粉），一次量为每立方米水体20g，带水清塘。
③吡喹酮，一次量为每千克鱼体重30～40mg，拌饲投喂，每2天1次。
二、鲢碘泡虫病(疯狂病)（Myxobolus driagini disease）
病原 该病也称疯狂病，是由鲢碘泡虫寄生在白鲢各器官组织，以神经系统和感觉器官为主的一种寄生虫病。鲢碘泡虫的孢子壳面观呈椭圆形或倒卵形，有2块壳片，壳面光滑或有4～5个V形的褶皱；囊间小块V形明显；孢子的大小为（10.8～13.2）μm×（7.5～9.6）μm；前端有2个大小不等的梨形极囊，极丝6～7圈，极囊核明显；有嗜碘泡。
流行病学 鲢碘泡虫主要危害1龄以上白鲢，可引起大批死亡，未死亡鱼也因肉质变味而失去商品价值。全国各地的江河、湖泊、水库和池塘均有发生，尤以浙江杭州地区最为严重。
症状 患病鱼极度瘦弱，头大尾小，尾部上翘，体重仅为健康鱼的1/2 左右（图4-3）；常在水中离群独自急游打转，常跳出水面，复又钻入水中，如此反复多次后死亡，死亡时头常钻入泥中；有的侧向一边游泳打转，失去平衡和摄食能力而死，故叫疯狂病。病鱼的肝脏、脾脏萎缩，腹腔积水，剖开颅腔可见白色包囊（图4-4）。
诊断 根据流行病学、症状和病变可对该病作出初步诊断，取下病鱼的嗅球或脑颅腔的拟淋巴液，在显微镜下压片观察，若见大量成熟孢子或带单核的营养体，即可确诊。
防治 目前，该病的预防方法主要是通过彻底清塘，杀灭池中的孢子以降低孢子感染几率，对于该病的治疗，目前还比较困难，但也可采用以下方法进行治疗，有一定效果。
① 90%晶体敌百虫，一次量为每立方米水体0.2～0.3g，全池泼洒，每2天1次，连用3天。
② 槟榔，一次量为每千克体重100～200g，5倍水煎开后取汁，拌饲投喂，每天1～2次，连用3～5天。
③ 盐酸左旋咪唑，一次量为每千克鱼体重10～25mg，拌饲投喂，每天1次，连用7天。
图4-3 患病白鲢消瘦，尾上翘（仿王伟俊）
图4-4 患病鲢颅腔内的白色包囊（仿王伟俊）
三、异形碘泡虫病（Myxobolus dispar disease）
病原 该病是由异形碘泡虫寄生于鱼体和鳃而引起的一种黏孢子虫病。异形碘泡虫的孢子壳面观为卵圆形、卵形、倒卵形或椭圆形（图4-5），表面光滑或有2～11个V形的褶皱；囊间小块较明显；孢子的大小为（9.6～12.0）μm×（7.2～9.6）μm；前端有2个大小不等的梨形极囊，极丝4～5圈，嗜碘泡明显。
流行病学 异形碘泡虫主要危害鲢、鳙的鱼苗与鱼种，近年来鲤也有不断发病的报道，5～8月为其流行季节，6～7月为高峰季节。
症状 患病鱼离群独游，游动无力，鱼体消瘦，头大尾小，体表失去光泽，鳃盖侧缘常充血，鳃丝暗红或苍白色，其上有大量针尖大小的白色包囊（图4-6），胞囊内含有大量虫体（图4-7）。病鱼往往因水质变差，溶氧低而发生大量死亡。
诊断 根据流行病学、症状与病变可进行初步诊断；取下部分带有白色包囊的鳃丝压片显微镜检查，发现异形碘泡虫即可确诊。
防治 该病的防治方法与鲢碘泡虫病的相同。
图4-5 异形碘泡虫形态
图4-6 患病鲤鳃丝上出现大量针尖大小白色包囊
图4-7 鳃丝包囊内含有大量异形碘泡虫
四、圆形碘泡虫病（Myxobolus rotundus disease）
病原 该病是由圆形碘泡虫寄生于鱼体上而引起的一种黏孢子虫病。圆形碘泡虫的孢子呈圆形，大小为（9.4～10.8）μm×（8.4～9.4）μm，前部有2个椭圆形的极囊，占虫体一半以上，嗜碘泡明显。
流行病学 圆形碘泡虫主要危害鲤、鲫，1龄以上鲫尤为常见，虫体在鱼体内一年四季都可见，但发病高峰期为成鱼上市季节，即每年的冬季与春季。
症状 患病鱼的口腔、头部、鳃弓、鳍条和周围等形成肉眼可见的大小不等的白色包囊（图4-8至图4-10），形似豆状或米粒状，堆聚在一起，包囊着生部位充血、出血，一般不会引起严重死亡，但使鱼失去商品价值。
诊断 根据流行病学、症状与病变可初步诊断，取下包囊压片显微镜检查，发现包囊内大量圆形碘泡虫，即可确诊。
防治 该病的防治方法与鲢碘泡虫病的相同。
图4-8 患病鱼口腔周围大量白色包囊（仿 王伟俊）
图4-9 患病鱼头部大量白色包囊（仿 王伟俊）
图4-10 患病鱼鳃弓上大量白色包囊（仿 王伟俊）
五、野鲤碘泡虫病（Myxobolus koi disease）
病原 该病是由野鲤碘泡虫寄生于鲮和鲤体表和鳃上而引起的一种黏孢子虫病。野鲤碘泡虫的孢子壳面观呈长卵形，前尖后钝圆，壳面光滑或有V形的褶皱，缝面观为茄子形；孢子的大小为（12.6～14.4）μm×（6.0～7.8）μm；前端有2个大小约相等的瓶形极囊，占孢子的2/3；嗜碘泡显著。
流行病学 野鲤碘泡虫主要危害鲤与鲮，广东、广西以鲮容易感染发病，流行季节为3～5月；湖北、湖南与河南以1龄以上鲤易感染发病，流行季节为春、秋两季。
症状 不同鱼感染野鲤碘泡虫表现的症状具有一定的差异。鲮感染该虫后主要是在体表形成大量由小包囊融合而成的大包囊（图4-11、图4-12）；鲤感染则主要是在鳃弓上形成多量由小包囊融合而成的大小不等、形状各异的外裹鱼体结缔组织的包囊（图4-13）。该虫可导致感染鱼死亡或丧失商品价值。
诊断 根据流行病学、症状与病变可初步诊断，取包囊压片显微镜检查发现包囊内大量野鲤碘泡虫而确诊。
防治 该病的防治方法与鲢碘泡虫病的相同。
图4-11 患病鲮体表大量白色野鲤碘泡虫包囊（仿 黄琪琰）
图4-12 患病鲫体表的碘泡虫包囊 （陈辉 赠）
图4-13 患病鲤鳃弓大量白色野鲤碘泡虫包囊
六、鲮单极虫病（Thelohanellus rohitae disease）
病原 该病是鲮单极虫通过血液循环寄生于尾鳍或鳞片下的一种黏孢子虫病。鲮单极虫（图4-14）的孢子壳面观和缝面观都呈狭长瓜子形，后端钝圆，前端较尖细；有两个壳片，壳面光滑无褶皱，大小为（26.4～30）μm×（7.2～9.6）μm；1个棍状极囊，约占孢子的2/3～3/4；有嗜碘泡；孢子外面常有一个无色透明的鞘状胞膜，胞膜大小为（39.6～42）μm×（9.6～14.4）μm。
流行病学 鲮单极虫主要危害鲤、鲫和鲮，流行于长江流域一带，无明显的发病季节，一般不引起大量死亡，但肉质变味，病鱼失去商品价值。
症状 鲤和鲫感染虫体后，游动缓慢，生长发育不良，在体表鳞片下形成乳白色或淡黄色大小不等的包囊（图4-15）；寄生在鲮和鲤时，往往在尾鳍或鼻腔内形成大小不等的黄色包囊（图4-16至图4-18）。
诊断 根据流行病学、症状与病变可初步诊断，取包囊压片显微镜检查，发现包囊内大量鲮单极虫可确诊。
防治 该病的防治方法与鲢碘泡虫病的相同。
图4-14 鲮单极虫孢子形态（仿王伟俊）
图4-15 患病鲤体表形成淡黄色鲮单极虫包囊（仿 王伟俊）
图4-16 患病鲫体表大量鲮单极虫
图4-17 患病鲤体表和鳍条寄生的鲮单极虫
图4-18 患病鲤尾鳍上寄生的鲮单极虫
七、肤孢虫病（Dermocystidium disease）
病原 该病是由肤孢虫属一些种类的寄生引起的疾病。其病原主要包括鲈肤孢虫、广东肤孢虫和野鲤肤孢虫三种。它们的孢子一般呈圆形或近圆形，结构比较简单，外包一层透明膜，细胞质中有一大而发亮的圆形折光体，胞核圆形，有颗粒状的胞质结构。包囊有的呈香肠形，有的呈带形或盘曲成一团的线形。
流行病学 鲈肤孢子虫主要寄生于鲈、青鱼、鲢、鳙等鳃上，广东肤孢虫寄生于斑鳢鳃上，野鲤肤孢虫寄生于鲤、锦鲤、青鱼的眼眶、鳍和体表（图4-19）。鱼种、成鱼都有发生。全国各地均出现。
症状 患病鱼体表或鳃上出现灰白色香肠形、带形和线形的包囊，包囊一般绕于鱼体表或鳃上，数量可达百余个，寄生部位出现充血、发炎、腐烂（图4-20、图4-21），严重者可致病鱼发生死亡，包囊内可见大量孢子（图4-22）。
诊断 取包囊内含物少许，在载玻片上加水压成薄片，在显微镜下观察，若发现孢子即可确诊。
防治 该病发生时，必须隔离病鱼，对发生鱼病的池塘进行消毒和杀灭孢子等，同时提高水温可使包囊从鳃中崩解、消失。该病的防治方法主要有：
①90%晶体敌百虫，一次量为每立方米水体0.2～0.3g，每3天1次；
② 磺胺噻唑，一次量为每千克饲料0.5g，拌饲投喂，每天2～3次，连用10天，以防止疾病的蔓延，并适当注入新水改良水质。
图4-19 患病鲤背鳍基部、鳃盖和眼眶上寄生的肤孢虫（仿 杜军）
图4-20 患病鲤鳍条寄生的孢子虫（仿井喜司雄）
图4-21 患病鲤体侧形成溃烂灶（仿井喜司雄）
图4-22 肤孢虫包囊内含有大量孢子（仿井喜司雄）
八、尾孢虫病（Henneguya disease）
病原 该病是由尾孢虫属的一些种类寄生在鱼类鳃上而引起的疾病。尾孢子虫的孢子呈纺锤形，前端狭小而突出，有两个壳片，缝脊细而直（图4-23）；孢子的大小为（11.2～15.0）μm×（6.25～6.87）μm；壳片向后延伸成细长的尾部，长约50～70μm；孢子前端有2个大小相同的梨形极囊，嗜碘泡明显。
流行病学 尾孢虫主要危害鳜、斑点叉尾和乌鳢等鱼类的鱼苗、鱼种，严重时可引起大批死亡。长江流域和广东、广西一年四季都有该病的发生，但以4～7月最为严重。
症状 患病鱼生长发育缓慢，鳃丝和鳃弓上出现多少不等的白色包囊（图4-24），在水质不良、溶氧低下等情况下很易死亡。
诊断 根据流行病学、症状与病变可初步诊断；取包囊压片显微镜检查，发现包囊内大量尾孢虫可确诊。
防治 该病的防治方法与鲢碘泡虫病的相同。
图4-23 尾孢虫的形态
图4-24 患病鱼鳃上形成的大量尾孢虫包囊（仿 Dekinkelin P）
九、斜管虫病（Chilodonelliasis）
病原 该病是由鲤斜管虫引起的一种鱼病。鲤斜管虫虫体腹面观卵呈圆形，后端稍凹入（图4-25、图4-26）。侧面观背面隆起，腹面平坦，前端较薄，后端较厚。活体大小为（40～60）μm×（25～47）μm。背面前端左侧有1行刚毛，其余部分裸露；腹面左侧有9条纤毛线，右侧有7条纤毛线，余者裸露。
流行病学 鲤斜管虫主要危害鱼苗、鱼种，流行于春、秋季节。繁殖温度为12～18℃，最适温度为15℃左右。当水质恶劣、鱼体衰弱时，在夏季及冬季冰下也会发生斜管虫病，引起鱼大量死亡。
症状 鲤斜管虫寄生在淡水鱼体表及鳃上，少量寄生时对鱼危害不大，大量寄生时可引起皮肤及鳃产生大量黏液，体表形成苍白色或淡蓝色的一层黏液层，组织损伤，导致病鱼呼吸困难。
诊断 根据流行病学与症状，结合显微镜检查可确诊。
防治 采用生石灰彻底清塘，杀灭底泥中的虫体，是该病有效的控制方法。该病的防治方法主要有：
①硫酸铜，一次量为每立方米水体8g，鱼种下塘前浸泡10～20分钟。
②硫酸铜及硫酸亚铁合剂（5：2），一次量为每立方米水体0.7g，发病时全池泼洒。
③ 苦楝树枝叶，一次量为每立方米水体40～50g，水煎取汁，全池泼洒，在发病季节，每15天1次。
图4-25 鲤斜管虫形态
图4-26 鲤斜管虫形态（黄志斌 赠）
十、车轮虫病（Trichodiniasis）
病原 该病是由车轮虫引起的一种鱼病。其病原分为车轮虫和小车轮虫两类，虫体侧面观如毡帽状（图4-27），反面观圆碟形，运动时如车轮转动样（图4-28）。隆起的一面为口面，相对而凹入的一面为反口面，反口面最显著的构造是齿轮状的齿环，反口面的边缘有一圈较长的纤毛（图4-29）。
流行病学 车轮虫主要危害鱼苗和鱼种，流行于4～7月，但以夏、秋为流行盛季。适宜水温20～28℃。水质不良，有机质含量高，放养密度过大是该病发生的重要诱因。
症状 患病鱼体车轮虫少量寄生时，没有明显的症状；大量寄生时（图4-30），由于虫体的附着和来回滑行，刺激鳃丝和皮肤分泌大量黏液，在体表形成一层白色黏液层，在水中观察尤为明显。10天左右的鱼苗发病时，病鱼成群结队绕池边狂游，不食，呈“跑马”症状。
诊断 取鳃丝或从鳃上、体表刮取少许黏液，制成水封片，在显微镜下观察到虫体数量较多时，可诊断为车轮虫病。
防治 鱼种放养前的消毒可有效预防车轮虫病的发生，预防方法如下：
① 硫酸铜，一次量为每立方米水体8g，浸浴10～20分钟。
② 高锰酸钾，一次量为每立方米水体10～20g，鱼种放养前，浸浴，10～20分钟。
该病发生时，可按以下方法进行治疗：
① 苦楝树枝叶，一次量为每立方米水体40～50g，水煎取汁，全池泼洒，在发病季节，每15天1次。
② 40%甲醛溶液，一次量为每立方米水体25～30mL，全池泼洒，每天1次，连用3天。
图4-27 车轮虫侧面观形态（仿Hoole D）
图4-28 车轮虫反面观形态
图4-29 吸附于鳃的车轮虫形态（仿 今井壮一）
图4-30 寄生在鳍条上的大量车轮虫
十一、小瓜虫病（Ichthyophthiriasis）
病原 该病主要是由多子小瓜虫寄生于鱼的皮肤或鳃引起的一种纤毛虫病。多子小瓜虫的成虫卵呈圆形或球形，全身密布短而均匀的纤毛，体内有一马蹄形或香肠形大核（图4-31）。幼虫呈卵形或椭圆形，全身有等长的纤毛，后端有1 根长而粗的尾毛（图4-32）。幼虫钻入体表上皮细胞层中或鳃间组织，刺激周围的上皮细胞增生，从而形成小囊泡。小瓜虫的生殖方式主要有两种，一是在宿主组织内虫体进行分裂生殖（图4-33至图4-35），一般是不等分分裂3～4次而中止；二是成虫离开鱼体，在水中游泳一段时间后，停下来在原点转动，不久身体分泌一种无色透明有弹性的包囊（图4-34D），一般呈圆形或卵形，沉没在水底或其他固体物上。
流行病学 小瓜虫病在全国各地均有发生，危害较大，不论鱼的种类，从鱼苗到成鱼，均可发病，尤其在面积较小的水体或高密度养殖时更易发生；流行期长，适宜繁殖水温为15～25℃，流行于早春、晚秋和冬季。当水温降至10℃以下或上升至28℃以上，虫体发育停止时，才不会发生小瓜虫病。该病靠包囊及其幼虫传播。
症状 患病鱼反应迟钝，游动缓慢，不时与固体物摩擦，在鱼体表、鳍条或鳃部布满无数白色小点（图4-36、图4-37），故小瓜虫病也叫“白点病”。随着病情的加重，患病鱼体表分泌出大量黏液，表皮糜烂、脱落，甚至伴有蛀鳍、瞎眼等病变。
诊断 根据鱼体表出现的小白点与流行情况可初步诊断。取鳃丝或从鳃上、体表刮取少许黏液，制成水封片，在显微镜下观察到多量小瓜虫时可确诊；同时，取患病鱼体表或鳃丝病灶组织制作组织切片，若能观察到小瓜虫时也可确诊（图4-38）。
防治 彻底清塘除淤，加强饲养管理，保持良好环境，增强鱼体抵抗力，是预防该病的关键。目前该病的治疗十分困难，但采用以下方法防治具有一定的效果：
① 青蒿末，一次量为每千克体重0.3～0.4g，拌饲投喂，每天1次，连用5～7天。
② 亚甲基蓝，一次量为每立方米水体2g，全池泼洒，每天1次，连用2～3天。
③ 辣椒粉和生姜，一次量分别为每立方米水体0.8～1.2g和1.5～2.2g，加水煮沸30分钟后，连渣带汁全池泼洒，每天1次，连用3～4天。
图4-31 小瓜虫成虫形态（仿George P）
图4-32 小瓜虫幼虫形态
图4-33 处于分裂期的小瓜虫 （仿 Herbert R）
图4-34 小瓜虫不同生长阶段的形态
图4-35 小瓜虫不同生长阶段扫描电镜图
图4-36 患病斑点叉尾体表出现大量小白点
图4-37 患病金鱼体表出现大量小白点
图4-38 寄生于鱼体不同部位的小瓜虫
十二、毛管虫病（Trichophriasis）
病原 该病是由毛管虫寄生于鱼的皮肤和鳃引起的疾病。其病原主要有中华毛管虫和湖北毛管虫两种。虫体无固定的形状，呈长形、卵形、圆形或不规则形，大小差异也很大（31～81.3）μm×（15～56.3）μm；有的前端有一簇吸管（图4-39、图4-40），有的虫体上有2～3簇吸管或遍布全身；吸管为中空小管，末端呈球状膨大；体内有1大核，呈棒形或香肠形；体内有3～5个伸缩泡及食物粒。
流行病学 毛管虫主要危害淡水鱼苗种，寄生于鱼类的鳃和皮肤，6～10月为流行季节。主要危害鱼苗、鱼种。全国各地都有发生，以长江流域较为流行。一般感染率和感染强度都不高，对鱼危害不大；只有当大量寄生在鱼苗、鱼种鳃上时，才会引起病鱼死亡。
症状 毛管虫寄生在草鱼、青鱼、鲢、鳙、鲮等鱼的鳃上，破坏鱼的鳃上皮细胞，黏液分泌增多，使鱼呼吸困难，严重感染时可引起死亡。
诊断 取部分鳃丝制成水封片，在显微镜下观察到大量虫体位于鳃丝间隙内，吸管的一端露在外面，即可确诊。
防治 该病的防治方法与斜管虫病的相同。
图4-39 毛管虫形态（仿 黄琪琰）
图4-40 寄生在鳃上的毛管虫 （仿 Dexter R）
十三、固着类纤毛虫病（Sessilinasis）
病原 该病也称缘毛类纤毛虫病，是由缘毛目固着亚目的一些种类引起的一种危害淡水养殖鱼类的寄生虫病。其病原主要有杯体虫、聚缩虫、钟形虫（图4-41）、累枝虫、单缩虫、拟单缩虫等。虫体结构大体相同，呈倒钟形或高脚杯形，前端形成盘状的口围盘，边缘有纤毛，虫体内有带状、马蹄状或椭圆形大核和1个小核。
流行病学 固着类纤毛虫危害虾、蟹的卵、幼体、成体及淡水鱼的鱼苗。少量固着时一般危害不大，当水中有机质含量多，换水量少时，该虫大量繁殖，引起宿主大量死亡。
症状 固着类纤毛虫大量寄生在鳃时（图4-42、图4-43），黏液分泌增多，呼吸上皮受损，呼吸困难；寄生在体表和鳍条时（图4-44、图4-45），体表有许多绒毛状物，感染鱼停止摄食，最终衰竭而死。
诊断 取鳃丝或刮取体表黏液制成湿涂片，在显微镜下进行检查，并根据虫体的形态学进行诊断。
防治 合理密养和混养，保持水质优良，加强饲养管理可有效地预防该病的发生。该病发生时，可按以下方法进行防治：
① 虾、蟹可用40%福尔马林，一次量为每立方米水体25mL，浸泡24小时，每天1次，连用1～2天。
② 新洁尔灭，一次量为每立方米水体100g，浸泡5分钟，每天1次，连用1～2天。
③ 淡水鱼患病后的防治与斜管虫病的相同。
图4-41 钟形虫的形态（仿 Herbert R）
图4-42 寄生在鳃上的累枝虫（仿 黄琪琰）
图4-43 寄生在鳃上的杯体虫
图4-44 寄生在鳍条上的钟形虫
图4-45 寄生在鱼苗尾鳍上的累枝虫（仿 王伟俊）
十四、斑点叉尾鮰增生性鳃病（Proliferative gill disease of Channel catfish）
病原 该病是一种以鳃丝肿胀和鳃出现红白相间斑纹为特征的鱼病。其病原至今仍未有定论，但多数人倾向于认为该病是由孢子虫类寄生虫引起的，特别是黏孢子虫。黏孢子虫在发育过程中产生各种形状和大小的孢子，孢子由壳瓣、极囊和孢原质组成。孢子因种类不同，其壳瓣表面有各种条纹、褶皱、线状、针状等结构。
流行病学 增生性鳃病是斑点叉尾养殖中的一种常见病，该病多发生于春天，当秋季水温为15～22℃时也可发生，冬季偶有发生，夏季一般不发生。
症状 患病的斑点叉尾食欲减退，聚集在充氧机附近或聚集在入水口。病情严重时，病鱼出现浮头，或游至池塘的浅水边缘，死亡率可高达100%。由于发病鱼的鳃丝受到了损伤，因此斑点叉尾很容易窒息死亡。肿胀的鳃丝和出现红白相间斑纹的鳃丝使其貌似汉堡包（图4-46），因此，增生性鳃病又被称为汉堡包鳃病。病理组织学检查发现鳃上皮显著增生，并见孢子虫寄生（图4-47）。
诊断 根据症状与病变即可初步诊断，显微镜观察鳃丝病变，若鳃上皮出现显著增生与孢子虫寄生即可确诊。
防治 该病发生时，应及时充氧，使池水保持充足的溶氧量，尽快处理增生性鳃病的感染鱼。用药时，不应使用对鳃丝刺激性大的药物，以免增加鳃小片负担，加重病情。同时也可按以下方法进行防治：
①90%晶体敌百虫，一次量为每立方米水体0.3～0.5g，全池泼洒。
图4-46 患病斑点叉尾鳃丝出现红白相间斑纹（仿 Mitchell D）
图4-47 患病斑点叉尾鳃组织中的孢子寄生（箭头所示） （仿 Durborow B）
②盐酸左旋咪唑，一次量为每千克鱼体重10～25mg，拌饲投喂，每天1次，连用7天。③盐酸奎钠克林，一次量为每立方米水体2.1～3.2g，全池泼洒。
十五、指环虫病（Dactylogyriasis）
病原 该病是指环虫属的一些种类寄生于鱼的皮肤和鳃而引起的疾病。其病原种类很多，主要有寄生于草鱼鳃、皮肤和鳍的鳃片指环虫，寄生于鳙鳃上的鳙指环虫，寄生于鲢鳃上的小鞘指环虫，寄生于鲤、鲫、金鱼鳃丝的坏鳃指环虫。虫体头部分为4叶，咽两侧有2对眼点，虫体后端为一盘状的固着器，边缘有7对小钩，中央有1对锚状大钩（图4-48、图4-49）。幼虫身上有纤毛5簇，具4个眼点和小钩。在水中游泳遇到适当宿主时就附着上去，脱去纤毛，发育为成虫。
流行病学 指环虫病是鱼苗、鱼种常见的寄生虫病，流行于春末夏初，适宜温度为20～25℃。大量寄生可使苗、种大批死亡。主要危害鲢、鳙、草鱼、鲤、鲫及金鱼等。
症状 患病鱼瘦弱，游动无力，浮于水面。虫体借助于固着器上的中央大钩和边缘小钩寄生在鳃上时，导致鳃黏液分泌异常增多，鳃丝肿胀，鳃盖张开，病鱼表现为呼吸困难而发生死亡（图4-50、图4-51）；寄生在体表时，黏液分泌增多，并出现充血与出血斑（图4-52）。
诊断 取少量鳃丝压片，显微镜检查，当发现有大量指环虫寄生（每片鳃上有50个以上虫体或在低倍镜下每个视野有5～10个虫体）时，可确定为指环虫病。
防治 鱼种放养前的消毒是预防该病发生的关键，可用高锰酸钾，一次量为每立方米水体15～20g，浸浴10～20分钟。
图4-48 指环虫外部形态（仿 Herbert R）
图4-49 寄生在鳃上的指环虫，可见头部4个眼点和尾部的锚钩
图4-50 寄生在鳃上的指环虫
图4-51 寄生在鳃上的指环虫
图4-52 患病香鱼体表黏液异常分泌，充血和斑状出血（仿 城泰彦）
该病发生时，可按以下方法进行防治：
① 90%晶体敌百虫，一次量为每立方米水体0.2～0.3g，全池遍洒；或2.5%敌百虫粉剂，一次量为每立方米水体1～2g，全池遍洒。
②伊维菌素，一次量为每千克鱼体重0.04g，拌饲投喂，每天1次，连用3～5天。
③10%甲苯咪唑溶液，一次量为每立方米水体0.1～0.15g（青鱼、草鱼、日本鳗、鲢、鳙、鳜）或0.25～0.5g（欧洲鳗、美洲鳗），加2000倍水稀释均匀后，全池泼洒，病情严重第2天再用1次。
十六、三代虫病（Gyrodactyliasis）
病原 该病是一种由三代虫属的一些种类寄生于体表与鳃而引起的一种疾病。其病原主要有鲻三代虫、单联三代虫、鲢三代虫、鲩三代虫、秀丽三代虫等。其外形与运动状态与指环虫相似（图4-53、图4-54），主要区别是三代虫的头部仅分成2叶，无眼点，后固着器除1对中央大钩外，有7对边缘小钩（图4-55、图4-56）；虫体中央有子代胚胎，且子代胚胎中又孕育有第三代胚胎（图4-57），故称三代虫。
流行病学 三代虫病主要危害草鱼、金鱼、鲤、鲫、鲢、鳙和虹鳟等鱼类的鱼苗、鱼种，春末夏初，水温20℃左右时是其发病高峰期。
症状 三代虫寄生在鱼鳃和体表皮肤，寄生数量多时，鱼体瘦弱，呼吸困难，食欲减退，体表和鳃黏液增多，鳃丝肿胀，鳍条可见蛀鳍现象（图4-58）。
诊断 刮取患病鱼体表黏液或取部分鳃丝制成水封片，置于低倍镜下观察，发现大量虫体即可诊断。
防治 该病的防治方法与指环虫的相同。
图4-53 三代虫形态结构
图4-54 寄生在鳃上的三代虫（仿 Herbert R）
图4-55 三代虫后固着器形态 （仿 Frickhinger）
图4-56 三代虫后吸器中央有1对大钩和7对边缘小钩（仿 小川和夫）
图4-57 寄生在鳃上的三代虫体内孕育子代与第三代胚胎（仿 Herbert R）
图4-58 患病虹鳟鳍条和皮肤溃烂（仿 Hastein T）
十七、双穴吸虫病（Diplostomulumiasis）
该病又称复口吸虫病、白内障病，是一种由双穴吸虫的尾蚴及囊蚴寄生而引起的流行面积广、危害严重的鱼类复殖吸虫病。
病原 我国危害较大的主要是：倪氏双穴吸虫、湖北双穴吸虫及山西双穴吸虫。双穴吸虫的囊蚴不结囊，透明，扁平卵圆形，大小为0.4～0.5mm。前端有1个口吸盘，两侧各有1个侧器。成虫寄生在红嘴鸥等鸟类的肠中，虫卵随粪便排出落入水中，在水中孵化成毛蚴。毛蚴进入第一中间宿主椎实螺体内，发育成胞蚴，胞蚴产出成百上千个尾蚴。尾蚴在水中再进入第二中间宿主鱼体内，钻入附近血管，通过血管进入眼球，发育成囊蚴。鸥鸟吞食病鱼后，囊蚴在其肠内再发育成成虫。
流行病学 双穴吸虫病是一种危害较大的全球性寄生虫病，尤其是在鸥鸟及椎实螺较多的地区更严重；可危害多种淡水鱼，尤以鲢、鳙、团头鲂、虹鳟的苗、种最为严重，其死亡率达60%以上。
症状 急性感染时，患病鱼在水面急游或上下往返的挣扎状游动；头部及眼眶周围充血、出血、发红；失去平衡能力，头部向下，在水面旋转，鱼体颤抖，并逐渐弯曲，短期内出现大量死亡。慢性感染时，引起眼球晶状体浑浊发白（图4-59至图4-61），甚至出现晶状体脱落和瞎眼现象，病变晶状体切片其内可见大量囊蚴（图4-62）。
诊断 根据鱼类眼睛晶状体发白可作出初诊，取患病鱼的晶状体制作组织切片，显微镜下若发现大量虫体，即可确诊。鱼苗、鱼种急性感染时，往往眼睛不发白，眼睛中寄生虫不多，这时需根据临床症状结合当地是否有很多鸥鸟，池中是否有椎实螺等情况进行诊断。
图4-59 患病的团头鲂（下）晶状体发白及健康鱼（上） （仿 黄琪琰）
图4-60 患病鲢眼球晶状体发白 （仿 Wolf D）
图4-61 患病鱼眼球晶状体发白（仿Hool D）
图4-62 患病鲢眼球晶状体切片见其内大量（H.E×100） （仿 Hool D）囊蚴
防治 预防：该病的预防关键点在于消灭中间宿主，因此必须彻底清塘，进水时要经过过滤，以防中间寄主随水带入。治疗：该病发生时，可采用90%晶体敌百虫，一次量为每立方米水体0.5～0.7g，全池泼洒。
十八、茎双穴吸虫病（Posthodiplostomumiasis）
病原 该病也称新复口吸虫病、黑点病，是由茎双吸虫的囊蚴寄生引起的一种疾病。茎双穴吸虫的囊蚴结囊，将囊蚴挑破后可见虫体前端有1个口吸盘，两侧各有1个侧器。茎双穴吸虫成虫寄生于苍鹭、翠鸟等吃鱼鸟类的肠中，第一中间宿主为椎实螺，第二中间宿主为鱼。主要危害鲢、鳙的鱼种，草鱼、青鱼、鳊等其他鱼类也有发现。全年都有发生。鱼类感染疾病早期没有明显症状，严重时，病鱼消瘦，体表皮肤、鳍、眼角膜、头部等处有许多黑色的小结节，手感粗糙，故称黑点病。
流行病学 茎双穴吸虫对鲢、鳙、团头鲂、草鱼、青鱼和鲤等多种淡水鱼类，尤以鲢、鳙的鱼苗、鱼种危害大，通常发生于春末夏初，严重时可引起大批死亡。
症状 体表皮肤、鳍、眼角膜等处有许多黑色的小结节（图4-63、图4-64），触摸有粗糙感。用针刺破黑点可见蠕动的幼虫。
诊断 根据症状及流行情况进行初步诊断，镜检确诊。
防治 该病的防治方法与双穴吸虫病相同。
图4-63 患病鱼体表出现大量黑点（仿Hool D）
图4-64 患病鳙体表出现大量黑点
十九、扁弯口吸虫病（Clinostomumiasis）
病原 该病是一种由扁弯口吸虫的囊蚴寄生引起的疾病。扁弯口吸虫包囊一般为橘黄色，虫体大小为（4～6）μm×2μm，前端为口吸盘，下为肌质的咽（图4-65）。其成虫寄生于水鸟的咽喉和食道内，第一中间寄主为椎实螺，第二中间寄主为淡水鱼类。
流行病学 近年来，扁弯口吸虫病在全国各地均有发现。该病主要危害草鱼、鲢、鳙、鲤、鲫、麦穗鱼和斗鱼等淡水鱼类。流行季节为5～8月。
症状 扁弯口吸虫的囊蚴寄生在鱼的肌肉以及头部、鳃等处，形成圆形小包囊，呈橙黄色或白色，直径约2.5mm（图4-66、图4-67）。在一尾鱼体上的囊蚴可从数个到100个以上。大量寄生可致鱼苗、鱼种死亡。
诊断 取患病鱼寄生部位的疑似包囊压片、镜检，并结合症状、病变与流行病学可确诊。
防治 该病的防治方法与双穴吸虫病相同。
图4-65 扁弯口吸虫的囊蚴形态
图4-66 患病鲫下颌出现黄色包囊
图4-67 患病鲫的鳃和口腔内出现黄色包囊
二十、许氏绦虫病（Khawiasis）
病原 该病是一种由许氏绦虫的寄生引起的疾病。许氏绦虫虫体细长，不分节，头节明显扩大，前端边缘呈鸡冠状皱褶（图4-68、图4-69）。成虫寄生于鱼类肠道中，中间寄主为水蚯蚓。
流行病学 许氏绦虫病主要危害鲫及两龄以上的鲤鱼。水质较肥的池塘或浅型湖泊中，水蚯蚓较多，易发该病，病情的严重程度与水中的水蚯蚓量成正比。
症状 轻度感染时无明显症状，大量寄生时，病鱼消瘦，食欲减退或不摄食，肠道被大量虫体堵塞，并引起肠道发炎（图4-70），病鱼贫血，以至死亡。
诊断 根据症状与病变可初步诊断，取虫体镜检发现其身体不分节，头节扩大，前端边缘呈鸡冠状皱褶的特征可确诊。
防治 加强管理，改善水质，消灭中间宿主等措施是控制该病的关键。对该病的防治也可按以下方法进行：
①90%晶体敌百虫，一次量为每立方米水体0.5～0.7g，全池泼洒。
②2%吡喹酮预混剂，一次量为每千克饲料1～2g，拌饲投喂，每3～4天1次，连用3次。
图4-68 许氏绦虫头部形态
图4-69 中华许氏绦虫的形态
图4-70 患病鲤肠道内大量虫体
二十一、头槽绦虫病（Bothriocephalusiosis）
病原 该病是由头槽绦虫寄生于肠内引起的疾病。其病原主要有九江头槽绦虫和马口头槽绦虫两种。虫体带状，分节，体长20～250mm（图4-71、图4-72）。头节有1明显的顶盘和2个较深的吸沟（图4-73）。成虫寄生在鱼类肠道，中间寄主为剑水蚤。
流行病学 头槽绦虫可感染草鱼、团头鲂、青鱼、鲢、鳙、鲮等，其中以草鱼及团头鲂鱼种受害最为严重，尤对越冬的草鱼鱼种危害最大，死亡率可达90%。草鱼在8cm以下受害最甚，当体长超出10cm时，感染率开始下降。
症状 患病鱼消瘦，发黑，食欲下降或不摄食，口常张开；剖解见前肠扩张成胃囊状，其内有大量带状乳白色虫体，肠黏膜充血、发炎（图4-74）。
诊断 剖开鱼腹，剪开前肠扩张部位，若可见白色带状分节虫体即可确诊。
防治 加强管理，彻底清塘，改善水质是该病防控的关键。该病发生时，可按以下方法进行防治：
①2%吡喹酮预混剂，一次量为每千克饲料1～2g，拌饲投喂，每3～4天1次，连用3次。
②丙硫咪唑，一次量为每千克鱼体重40mg，拌饲投喂，每天2次，连用3天。
图4-71 头槽绦虫呈乳白色带状
图4-72 头槽绦虫
图4-73 寄生于草鱼肠道内的头槽绦虫的形态
图4-74 患病草鱼肠道内大量虫体
二十二、舌状绦虫病（Ligulaosis）
病原 该病是由舌型绦虫和双线绦虫的裂头蚴寄生于腹腔引起的疾病。舌状绦虫虫体肉质肥厚，呈白色长带状，俗称“面条虫”（图4-75）。虫体宽15mm，长度从数厘米到数米。病鱼腹部膨大，严重时失去平衡，侧游上浮或腹部向上，解剖鱼腹，可见腹腔内充满大量白色的带状虫体，内脏受损，严重萎缩，失去生殖能力，病鱼极度消瘦，严重贫血而死亡。第一中间宿主为细镖水蚤，第二中间宿主为鱼，终末寄主为鸥鸟。
流行病学 舌状绦虫病在我国流行很广，堰塘、水库、江河养殖鱼类均有感染发生病例。主要危害鲫、鲢、鳙、鲤等鱼类（图4-76至图4-79），无明显的流行季节。
图4-75 舌状绦虫
图4-76 寄生于鲫腹腔中的绦虫
图4-77 患病鲫腹腔内大量舌状绦虫虫体（仿 Hool D）
图4-78 从患病鲫腹腔中分离出的绦虫
图4-79 患病红腹腔内大量舌状绦虫虫体
症状 患病鱼腹部膨大，严重时失去平衡，鱼侧游上浮或腹部朝上。解剖时，可见到鱼体腔中充满大量白色带状的虫体，内脏受压而变形萎缩，正常机能受抑制或遭破坏，引起鱼体发育受阻，鱼体消瘦。
诊断 根据病鱼症状可以初诊；剖开鱼腹可见腹腔内充塞着白色卷曲的虫体即可确诊。
防治 该病可通过彻底清塘杀灭虫卵与第一中间宿主，或驱赶终末宿主鸥鸟进行预防。
二十三、嗜子宫线虫病（Philometraiosis）
病原 该病是由嗜子宫线虫寄生引起的鱼病。嗜子宫线虫常见的种类有：寄生在鲫尾鳍的鲫嗜子宫线虫；寄生在鲤鳞囊内的鲤嗜子宫线虫（图4-80）；寄生于乌鳢、斑鳢等鱼鳍条间的藤本嗜子宫线虫；寄生于黄颡鱼眼眶内的黄颡鱼嗜子宫线虫等（图4-81）。虫体一般为血红色，两端稍细，似粗棉线。
流行病学 嗜子宫线虫主要危害1龄以上的鱼，主要出现在春季，6月份以后鱼体不再有虫体。通常呈散在性流行，鱼群中寄生线虫的分布为聚集分布类型，即少数鱼中寄生的数目较多，多数鱼寄生比较少，故危害不是很大。
症状 患病部位可见红色线状虫体，且寄生部位表现出充血、发炎，甚至溃烂等病变（图4-82）。
诊断 肉眼观察到体腔内、鳍条上、鳞片下或眼眶内有红色线状虫体即可诊断。
防治 该病的防治方法主要有：
① 90%晶体敌百虫和面碱，一次量为每立方米水体0.16～0.24g，按1：0.6混合溶解于水，全池泼洒。
②NaCl，一次量为每立方米水体20000～25000g，浸洗0.5～1小时。
③1%高锰酸钾溶液，涂抹病灶，但寄生在眼眶内的病鱼不能用该方法。
图4-80 寄生于鲤鳞片下的嗜子宫线虫
图4-81 寄生于黄颡鱼眼眶内的虫体（仿 王伟俊）
图4-82 寄生于真鲷的相互缠绕的嗜子宫线虫（仿 小川和夫）
二十四、隐藏新棘衣虫病（Pallisentis celatus disease）
病原 该病是由隐藏新棘衣虫的寄生引起的鱼病。隐藏新棘衣虫的虫体白色，呈圆筒形，前端略膨大，吻小，吻钩排列成四圈，每圈有8个（图4-83）。
流行病学 黄鳝、黄颡鱼、鲇等都可感染，但以黄鳝的危害最大，一年四季都可发生。
症状 虫体常寄生于黄鳝、黄颡鱼、鲇等的前肠（图4-84），病鱼消瘦，食欲减退，生长缓慢，严重时引起死亡。剖解见前肠腔内有大量虫体，致肠壁损伤发炎，或因大量寄生而引起肠梗阻，肠穿孔（图4-85）。
诊断 根据流行病学、症状可初步诊断，剖开病鱼肠道，肉眼见乳白色虫体，其吻部钻在肠壁组织内，镜检虫体吻小，可自由伸缩，吻钩排列成4圈，每圈有8个，若虫体具有这个生物学特征可确诊。
防治 该病的防治方法主要有：
①90%晶体敌百虫，一次量为每立方米水体0.3～0.5g，全池泼洒。
②伊维菌素，一次量为每千克鱼体重0.04mg，每天1次，连用3天。
图4-83 隐藏新棘衣虫吻部形态
图4-84 患病黄鳝肠道内的虫体
图4-85 患病鱼肠道内的虫体（仿 Edward J）
二十五、鱼蛭病（Piscicolaiosis）
病原 该病是由尺蠖鱼蛭或中华湖蛭的寄生引起的鱼病。尺蠖鱼蛭体形窄长，圆柱形，体长约2～5cm（图4-86）；中华湖蛭呈椭圆形，背部隆起，前端有1口吸盘，后端有1口较大的后吸盘（图4-87）。
流行病学 鱼蛭病主要危害鲤、鲫等多种淡水底层鲤科鱼类。
症状 鱼蛭常寄生在鱼的体表、鳃、鳍条和口腔（图4-88、图4-89），因虫体在鱼体上吸血和爬行，患病鱼表现不安，常跳出水面，呼吸困难，生长不良和贫血。
诊断 肉眼检查，若在靶部位发现虫体即可做出诊断。
防治 该病的防治方法主要有：
①NaCl，一次量为每立方米水体20000～25000g，浸洗0.5～1小时。
②40%甲醛溶液，一次量为每立方米水体20～30mL，浸浴24小时。
图4-86 尺蠖鱼蛭外部形态
图4-87 中华湖蛭形态
图4-88 患病鱼鳍条上寄生水蛭（仿 Moller H）
图4-89 患病鲆鳍条上寄生大量水蛭（仿 Edward J）
二十六、中华鳋病（Sinergasiliasis）
病原 该病是由中华鳋属的一些种类寄生鱼体引起的疾病。中华鳋虫体呈圆柱形、乳白色，身体分为头、胸、腹三部分，头部略似三角形或菱形，胸部5节，腹部3节（图4-90、图4-91）。我国危害较大的种类有：寄生在草鱼、青鱼、鲇和赤眼鳟等鱼鳃上的大中华鳋；寄生在鲢、鳙鳃上的鲢中华鳋；寄生在鲤、鲫鳃上的鲤中华鳋三种。
流行病学 大中华鳋主要危害1龄以上草鱼，鲢中华鳋主要危害1龄以上鲢、鳙，严重时均可引起病鱼死亡。主要流行季节为5月下旬至9月上旬。
症状 轻度感染时一般无明显症状，严重感染时，病鱼呼吸困难，焦躁不安，在水表层打转或狂游，尾鳍上叶常露出水面，故俗称“翘尾巴病”，最后消瘦、窒息而死。病鱼鳃上黏液分泌增多，鳃丝末端膨大成棒槌状，苍白而无血色，鳃丝末端可见大量乳白色虫体（图4-92）。
诊断 用镊子掀开病鱼的鳃盖，见鳃丝末端内侧有乳白色虫体，即可进行诊断。
防治 该病的防治方法主要有：
图4-90 大中华鳋形态，可见一对卵囊（仿 黄琪琰）
图4-91 中华鳋形态
图4-92 患病鲢鳃上寄生的中华鳋，呈白色小蛆状
①含氯石灰（漂白粉），一次量为每立方米水体15g，带水约30cm清塘。
② 硫酸铜硫酸亚铁合剂（硫酸铜：硫酸亚铁为5：2），每立方米水体0.7g，放养前浸浴20～30分钟。
③ 4.5%氯氰菊酯溶液，一次量为每立方米水体0.02～0.03mL，用水稀释2000倍，全池泼洒或喷雾，每月使用1次。
二十七、锚头鳋病（Lernaeosis）
病原 该病是由锚头鳋科的一些种类寄生引起的鱼病。锚头鳋虫体细长，体节融合成筒状，头、胸部长出头角，形似铁锚，胸部细长，自前向后逐步扩宽，分节不明显，每节间有1对双肢型游泳足（图4-93）。我国危害较大的种类有：寄生在鳙、鲢的体表及口腔的多态锚头鳋；寄生在草鱼体表的草鱼锚头鳋；寄生在鲤、鲫、鲢、鳙、乌鳢、青鱼等鱼体表、鳍及眼上的鲤锚头鳋。
流行病学 全国都有该病流行，其中以广东、广西和福建最为严重，感染率高，感染强度大，流行季节长，为当地主要鱼病之一。锚头鳋在水温12～33℃都可以繁殖。当有四五只虫寄生时，即能引起病鱼死亡；对2 龄以上的鱼一般虽不引起大量死亡，但影响鱼体生长、繁殖及商品价值。主要危害体重100g以上的鳗，寄生在鳗的口腔内，严重时鱼因不能摄食而饿死。
症状 锚头鳋以头、胸部插入寄主的肌肉与鳞片下，而胸、腹部则裸露于鱼体之外，在寄生部位可见针状虫体。病鱼通常呈烦躁不安、食欲减退、行动迟缓、身体瘦弱等病态。大量锚头鳋寄生，虫体老化时，虫体上布满藻类和固着类原生动物，鱼体犹如披着蓑衣，故又称“蓑衣虫病”。寄生处，周围组织充血发炎（图4-94、图4-95），常可见寄生处的鳞被蛀成缺口（图4-96）。寄生于口腔内时，可引起口腔不能关闭，而不能摄食（图4-97）。
诊断 肉眼见到患病鱼口腔、体表一根根似针状的虫体，即可诊断。草鱼和鲤锚头鳋寄生在鳞片下，检查时仔细观察鳞片腹面或用镊子取掉鳞片看到虫体而确诊。
防治 该病的防治方法主要有：
① 90%晶体敌百虫，一次量为每立方米水体0.3～0.7g，全池泼洒，可杀死池中锚头鳋的幼虫，一般每月须连续用2～3次，每次间隔天数随水温而定，水温高时，间隔的天数少，反之则多。
②4.5%的氯氰菊酯，一次量为每立方米水体0.015～0.02mL，稀释2000～3000倍后，全池泼洒。
图4-93 锚头鳋形态（仿George P）
图4-94 患病鱼体表寄生大量锚头鳋
图4-95 患病鲢体表寄生大量锚头鳋（仿 Mohammed S）
图4-96 鲤锚头鳋寄生致鳞片缺损（仿 王伟俊）
图4-97 寄生于鲢口腔中的锚头鳋
二十八、鱼鲺病（Arguliosis）
病原 该病是由鲺寄生于鱼的体表和口腔而引起的鱼病。鲺背腹扁平，略呈椭圆形或圆形，由头、胸、腹三部组成（图4-98、图4-99）。我国危害较大的种类有：寄生在青鱼、草鱼、鲢、
图4-98 鱼鲺形态
图4-99 鱼鲺活体的形态
鳙、鲤、鳊等鱼的体表和鳃上的日本鲺；寄生在青鱼、鲤体表和口腔的喻氏鲺；寄生于鲤、草鱼体表的椭圆尾鲺。
流行病学 鱼鲺主要危害幼鱼和鱼种，如3cm规格的草鱼鱼种，当寄生2～3只时能引起死亡。在全国各地均有发现，尤以广东、广西和福建较为普遍，常引起鱼种死亡。长江流域一带，流行于6～8月。
症状 鲺用其口刺不断刺伤鱼体皮肤（图4-100），用大颚撕破表皮，用其毒腺刺激鱼体，形成许多伤口，出血，使鱼体表现极度不安，在水中狂游或跃出水面。
诊断 患病鱼体表及鳍条基部若见到虫体即可确诊。
防治 该病发生时，可按以下方法进行防治：90%晶体敌百虫，一次量为每立方米水体0.3～0.5g，全池泼洒。
图4-100 患病鱼体表寄生的鱼鲺（仿 Mitchum D）
二十九、鱼怪病（Ichthyoxeniosis）
病原 该病是由日本鱼怪寄生引起的鱼病。日本鱼怪的虫体呈卵圆形，乳酪色，分头、胸、腹部分，头部较小，背面有1对复眼，胸部7节，宽大，每节都有1对胸足，腹部7节，每节有1对腹肢（图4-101）。
流行病学 鱼怪病在云南、山东、河北、江苏、浙江、上海、黑龙江、天津、四川、安徽、湖北、湖南等地的水域内均有流行，池塘中极少发生，其中尤以黑龙江、云南、山东为严重，且多见于湖泊、河流、水库。主要危害鲫、雅罗鱼、齐口裂腹鱼和鲤等。
症状 鱼怪成虫寄生在鱼的胸鳍基部附近围心腔后的体腔内（图4-102），病鱼腹面靠近胸鳍基部有1～2个黄豆大小的孔洞。凡有鱼怪寄生的病鱼性腺均不发育。鱼怪幼虫寄生在幼鱼体表和鳃上，鱼表现极度不安，大量分泌黏液，皮肤受损而出血。鳃小片黏合，鳃丝软骨外露。
诊断 根据胸鳍基部的损伤及围心腔内发现的虫体即可确诊。
防治 鱼怪病一般都发生在比较大的水面，如水库、湖泊、河流，池塘内一般较少发生；鱼怪成虫对药物的耐受性比寄主强，在大面积水域中杀灭鱼怪成虫非常困难，而杀灭幼虫是防治鱼怪病的有效方法。该病的防治方法主要有：
① 90%晶体敌百虫，一次量为每立方米水体1.5g，浸泡15～20分钟，可杀灭网箱内鱼怪幼虫。
② 鱼怪幼虫有强烈火的趋光性，大部分都分布在岸边水面，在离岸30cm以内的一条狭水带中，所以可在鱼怪放幼虫的高峰期，选择无风浪的日子，在沿岸30cm宽的浅水中使用90%晶体敌百虫，一次量为每立方米水体0.5g，浸泡15～20分钟，这样经过几年之后可基本上消灭鱼怪。
图4-101 鱼怪形态
图4-102 患病鲫体腔内的1对虫体（如箭头所示） （仿 王伟俊）
第五章 鱼类营养代谢及中毒性疾病
一、维生素缺乏症(Hypovitaminosis）
1.维生素A 缺乏症（Vitamin A deficiency）
病因 维生素A为不饱和的一元醇类，属脂溶性维生素。维生素A与鱼类对疾病的抵抗力密切相关，同时也与鱼类免疫器官的发育密切相关。
症状 维生素A 缺乏时，鱼容易出现干眼病，角膜水肿，眼球外突，晶状体移位（图5-1至图5-3），体表出血，上皮组织角质化，鳍基部出血，鳃瓣畸形、鳃瓣常连成一体，尖端肥大，骨骼发育不正常，食欲不振，生长缓慢。
诊断 根据症状与病理变化，结合饲料中维生素A含量的测定即可确诊。
防治 当发现维生素A缺乏时，在渔用饲料中使用维生素混合剂提高维生素A的含量。若饲养草食性、杂食性鱼类，可在饲料中添加和搭配青绿饲料、胡萝卜和黄玉米等。
图5-1 维生素A缺乏虹鳟角膜水肿，眼球突出（仿 Poston）
图5-2 维生素A缺乏鲈角膜水肿，眼球突出（肖丹 赠）
图5-3 维生素A缺乏虹鳟晶状体移位（仿 Poston）
2.B族维生素缺乏症（Vitamin B deficiency）
病因 B族维生素是一组有着不同结构的化合物，其成员包括维生素B1（硫胺素）、维生素B2（核黄素）、维生素B3（泛酸）、维生素B5（烟酸）、维生素B6（吡哆醇类）、维生素B7（生物素）、维生素B11（叶酸）、维生素B12（钴胺素）。B族维生素都是水溶性维生素，它们起协同作用，共同调节新陈代谢，维持皮肤和肌肉的健康，增进免疫系统和神经系统的功能，促进细胞生长和分裂。
症状 B族维生素缺乏时，鱼类临床上都表现出食欲减退或消失，生长缓慢。维生素B1缺乏时，鱼体表、鳍条出血（图5-4、图5-5），长期缺乏时，鱼体肌肉萎缩、水肿，机体失去平衡能力；维生素B2缺乏时，鱼类的眼睛出血，晶体浑浊，游泳异常，贫血；维生素B5缺乏时，可影响鱼类的正常生长发育（图5-6）；维生素B6缺乏时，鱼类游泳异常，旋转运动，呼吸急促，神经系统紊乱，眼球突出，鳃盖柔软变形，贫血；维生素B12缺乏时，鱼类的行动迟缓、运动失调，体色变暗，皮肤、眼睛及鱼鳍条充血，血红蛋白降低，红细胞抗性下降，贫血，死亡率增加。
诊断 根据症状与病变，结合饲料中B族维生素含量的测定即可确诊。
防治 当发现B族维生素缺乏时，要调整饲料配方，在鱼用饲料中添加混合维生素制剂或对症增加B族维生素的用量。同时应多投喂青饲料、啤酒酵母、鱼粉、米糠、饼粕、麸皮、鱼液膏、小麦粉、肉骨粉等富含B族维生素的饲料。
图5-4 维生素B1缺乏症鱼体表和鳍条出血（仿 福田·穣）
图5-5 维生素B1缺乏症鱼体表和鳍条出血（局部放大图） （仿 福田·穣）
图5-6 维生素B5缺乏虹鳟发育不良（仿 Poston）
3.维生素C 缺乏症（Vitamin C deficiency）
病因 维生素C，又称抗坏血酸，其化学本质是一种含6个碳原子的酸性多羟基化合物，同时具有强酸性和强还原性。维生素C一方面作为细胞内酶的辅助因子参与胶原蛋白、儿茶酚胺、类固醇激素的合成，调节肽酰胺化、矿物质代谢；另一方面作为细胞内外重要抗氧化剂，在抗应激、调节免疫等功能上起重要作用。维生素C是水产饲料中不可缺少的维生素之一。绝大多数鱼类不能自身合成维生素C，它们必须从饲料中获得，因此当饲料中维生素C含量不足或缺乏时，鱼类就容易出现维生素C缺乏症。
症状 维生素C缺乏时，鱼生长缓慢，饵料系数增高，突眼，皮肤出血，尾鳍腐蚀，伤口愈合慢，体内外可见出血，腹部肿胀，脊柱侧凸（图5-7），鳃盖发育不良（图5-8）。
诊断 根据症状与病变，结合饲料中维生素C含量的测定即可确诊。
防治 该病的防治方法主要有：
①加强管理，投喂新鲜饲料。
②维生素C，一次量为每千克饲料1～2g，定期拌饲投喂。
图5-7 维生素C缺乏银大麻哈鱼脊柱弯曲
图5-8 维生素C缺乏虹鳟鳃盖发育不良（仿 Poston）
4.维生素E缺乏症（Vitamin E deficiency）
病因 维生素E 是一种脂溶性维生素，又称生育酚。溶于脂肪和乙醇等有机溶剂中，不溶于水，对酸稳定，对碱不稳定，对氧敏感，对热不敏感。饲料中维生素E 添加量不足或缺乏，或饲料中抗营养因子不足、脂肪发生氧化或维生素E在加工和贮藏过程中破坏过多，使其不能满足鱼类对维生素E的正常需要。
症状 维生素E 缺乏的斑点叉尾出现瘦背症（图5-9）、体色变浅、脊椎弯曲（图5-10至图5-13）及以眼球突出（图5-14）、腹水生成为特征的渗出性素质样病变，鲤维生素E缺乏时除了出现以上症状外，也出现竖鳞（图5-15）。临床剖解可见有透明腹水，背部两侧肌肉萎缩变薄，内脏器官整体色泽暗淡、无光泽；肝脏肿大，颜色发白；脾脏、头肾、体肾肿大、充血、出血；心脏扩张，心外膜出血。组织学上表现为骨骼肌肌纤维变性、坏死，残存的肌纤维萎缩变细，肌纤维间隙增宽、水肿，间隙内大量炎症细胞浸润（图5-16）；心肌纤维变性、坏死；肝细胞变性、坏死，甚至溶解消失形成大小不一的坏死灶（图5-17）；胰腺细胞变性、坏死（图5-18）。
诊断 根据症状与病变，结合饲料中维生素E含量的测定即可确诊。
防治 维生素E缺乏症的防治方法主要有：
①维生素E，每千克饲料25～50U，高密度养殖或发病季节应增大含量。
② 饲料中脂肪类型、脂肪含量，不饱和脂肪酸含量将对维生素E的需求量造成影响；当饲料中脂肪含量增加时，应相应加大维生素E添加量。
③ 在维生素E加工和储存过程中活性极易受损，添加适宜的稳定剂型，可维持维生素E的稳定，减少损失。
图5-9 维生素E缺乏的斑点叉尾表现为瘦背病（上病鱼，下正常）
图5-10 维生素E缺乏的斑点叉尾脊柱弯曲（上病鱼，下正常）
图5-11 维生素E缺乏的斑点叉尾脊柱弯曲（X射线）（上病鱼，下正常）
图5-12 维生素E缺乏的斑点叉尾尾部脊柱弯曲，呈S形（上正常，下病鱼）
图5-13 维生素E缺乏的斑点叉尾尾部脊柱弯曲，呈S形（X射线）（上正常，下病鱼）
图5-14 维生素E缺乏的斑点叉尾眼球突出，体壁肌肉萎缩（上正常，下病鱼）
图5-15 维生素E缺乏的鲤出现竖鳞
图5-16 维生素E缺乏的鲤骨骼肌肌纤维变性、萎缩（H.E×100）
图5-17 维生素E缺乏的斑点叉尾肝细胞空泡变性和脂肪变性（H.E×400）
图5-18 维生素E缺乏的斑点叉尾胰腺细胞变性、坏死（H.E×400）
二、硒缺乏症（Selenium defeciency）
病因 硒是一种微量元素。在动物体内，绝大部分硒以硒半胱氨酸和硒蛋氨酸两种形式存在于硒蛋白中，硒正是通过硒蛋白影响动物机体的自由基代谢、抗氧化功能、免疫功能、生殖功能、细胞凋亡和内分泌激素等而发挥其生物学作用。
若饲料中硒的添加量不足或长期暴露存放的饲料因硒氧化导致饲料中有效硒含量不足，长期投喂时，鱼会因硒的摄入量不足而造成组织器官的损伤，甚至发生死亡。
症状 患病鱼食欲减退，消瘦，背部两侧肌肉发生萎缩（图5-19、图5-20），鱼体畸形，尾部上翘，尾部脊柱向上弯曲（图5-21、图5-22）；鳃丝充血、水肿，且有大量黏液附着；体侧脊柱周围的红肌褪色，变苍白，呈白肌肉外观，与周围白肌肉界限不清（图5-23）；肝脏肿大、质脆，表面出现少量散在的白色坏死灶；胆囊肿大，胆汁充盈；肾脏肿大，部分可见充血、出血；脾脏充血、肿大，心脏也出现明显的扩张、肿大。组织病理上，患病鱼的骨骼肌肌间隙明显增宽，水肿，肌纤维发生萎缩、变性、坏死，肌浆溶解、消失（图5-24）；肝细胞与胰腺细胞肿胀、坏死（图5-25）；神经细胞发生变性、肿胀，胶质细胞增生（图5-26）。
诊断 根据症状与病变，结合饲料中微量元素硒的含量测定即可确诊。
防治 加强管理，在饲料添加足够量的微量元素以满足鱼类正常的需要。
图5-19 硒缺乏的鲤（下）背部肌肉萎缩，变薄，似刀刃状，上为正常对照
图5-20 硒缺乏的鲤（下）体横切面肌肉萎缩、变薄，上为正常对照
图5-21 硒缺乏的鲤（下）脊柱弯曲（如箭头所示），上为正常对照
图5-22 X射线透射见硒缺乏的鲤脊柱弯曲，下为正常对照
图5-23 硒缺乏的鲤体侧红肌肉褪色变白，与白肌肉分界不清，左为正常对照
图5-24 硒缺乏的鲤肌纤维萎缩、变性、坏死，炎症细胞浸润（H.E×100）
图5-25 硒缺乏的鲤肝细胞和胰腺细胞变性、坏死（H.E×400）
图5-26 硒缺乏的鲤脑神经细胞肿胀、变性，胶质细胞增生（H.E×400）
三、应激综合征（Stress syndrome）
病因 该病的病因很复杂，主要包括人为因素，如密养、捕捞、转移、运输、不良饲料等；环境因素，如不良水质、水温的突变、气候的突变、低气压等；生物性因素，如细菌、真菌和寄生虫感染等。
流行病学 鱼类应激综合征发病时无明显的季节性，一年四季均可发生，但发病的高峰期为7～10月。各种养殖品种的鱼均可发生，且从鱼种到成鱼阶段皆可发生，但一般以成鱼发病率较高。发病鱼普遍比不发病的长得快，即使在同一发病鱼池或网箱中，长得较快、体态肥大的鱼患病严重，而个体小的鱼患病轻，甚至不患病。该病多发生在主要靠投喂配合颗粒饲料的精养鱼塘或网箱中，且往往是投喂某些厂家饲料的发病，而投喂另外一些厂家饲料的鱼却不发病。
症状 发病前，鱼类无明显症状，活动正常，但当其受到应激因子如捕捞拉网、水质不良、水温突变、长途运输等刺激时，即可突然、快速地发生全身体表充血和出血而大批死亡（图5-27至图5-29）。病鱼体表无黏液或黏液分泌减少，手摸鱼体有粗糙感；肛门红肿，有的流出淡黄色黏液；肠道充血、出血严重；肝、脾淤血肿大；腹腔内有一定量的淡黄色液体。
诊断 根据流行病学和鱼的发病症状可以进行诊断。
防治 该病的防治方法主要有：
①维生素C，一次量为每千克饲料1g，拌饲投喂，每天2～3次，连用5～7天。
图5-27 患应激综合征鲢下颌、鳃盖等明显出血
图5-28 患应激综合征鲢体表显著充血、出血
图5-29 患应激综合征鲢体表鳃盖、下颌显著充血、出血
②10%盐酸甜菜碱预混剂，一次量为每千克饲料5g，拌饲投喂，每天1次，连用2次。
③ 如果近期内要进行分箱、转池、捕捞运输等工作时应提前投喂一段时间的抗应激药物，如适当加大胆碱、泛酸、烟酸、延胡索酸琥珀酸钠、中药黄芪、刺五加等以增强鱼体的抗应激能力。
四、肝胆综合征（Liver and gall syndrome）
病因 从目前研究结果来看，病因还不完全清楚，主要认为是养殖密度过大，水体环境恶化，投饲过量，乱用药物，维生素缺乏，饲料酸败变质，以及营养成分的失衡和饲料中含有有毒物质等因素引起。
流行病学 肝胆综合征流行季节主要在6～10月份发生，已普遍流行于全国各地，尤其是鱼苗、鱼种和成鱼发病率高。危害的对象主要是鲤、鲫、草鱼、青鱼、斑点叉尾、云斑、乌鳢、虹鳟、裂腹鱼、团头鲂、青鱼、罗非鱼，也常见于鳖。死亡率一般为30%～50%，甚至可达60%以上。
症状 肝胆综合征以肝胆肿大、变色为典型症状（图5-30）。病鱼发病初期，肝脏略肿大，轻微贫血，色略淡（图5-31）；胆囊色较暗，略显绿色。随着病情发展，肝脏明显肿大，可比正常情况下大1倍以上，肝色泽逐渐变黄发白（图5-32、图5-33），或呈斑块状黄红白色相间，形成明显的“花肝”症状（图5-34）。胆囊明显肿大1～2倍，有时导致胆汁溢出肠道或胆囊破裂。胆汁颜色变深绿或墨绿色或变黄变白直到无色，重者胆囊充血发红，并使胆汁也成红色（图5-35）。组织学上，患肝胆综合征的鱼肝脏常发生脂肪变性或空泡变性（图5-36）。
诊断 解剖发现肝肿胀、质地变脆、轻触易碎；有点状或块状出血或淤血；胆囊肿大或萎缩；胆汁颜色深绿或墨绿等病变结合临床调查可进行诊断。
防治 该病的防治方法主要有：
① 含氯石灰（漂白粉）、或三氯异氰脲酸粉、或8%二氧化氯，一次量分别为每立方米水体1～1.5g、0.3～0.5g、0.1～0.3g，全池泼洒，每15天1次。
②板蓝根，一次量为每千克饲料100g，每天1次，连用3天。
③维生素C、维生素E、胆碱、葡萄糖醛酸内脂、甘草粉和胆汁粉，一次量分别为每千克饲料4g、4g、7.5g、0.1g、2.5 g和0.15g，拌饲投喂，每天1次，连用7天。
图5-30 肝脏明显肿大，色泽逐渐变淡黄
图5-31 患病鲈肝脏肿大，色变淡黄
图5-32 患病鲈肝脏明显肿大，肝色泽发白
图5-33 患病草鱼，肝呈黄白色（陈辉 赠）
图5-34 患病草鱼肝脏形成明显的“花肝”状
图5-35 患病鲤胆囊肿大、充血发红，充满带血色的胆汁液
图5-36 患病鲤肝病时肝细胞脂肪或空泡变性
五、药物中毒（Drug poisoning）
1.喹乙醇中毒（Poisoning by olaquindox）
病因 喹乙醇作为喹啉类抗菌药，对革兰氏阴性菌和部分革兰氏阳性菌均有较好的抑制作用。由于喹乙醇能抑制肠道内的有害菌，保护有益菌群，增加了动物对饲料的消化利用能力，促进蛋白质的同化作用，使更多的氮潴留，节约蛋白质，使细胞形成增加，从而具有促进生长发育的作用。喹乙醇作为一种抗菌促生长剂曾一度用于水产养殖，控制鱼类疾病，促进鱼虾生长，提高饲料转化率。但有的饲料厂和渔场不按规定大量使用喹乙醇，致使鱼虾发生大批中毒。
症状 鱼发病前无明显症状，活动正常，但当受到应激因子（如捕捞拉网、气候突变，水质恶化，长途运输等）刺激时突然快速地发生全身性体表出血而大批死亡。病情轻者表现为游动缓慢，侧游或飘游，体表黏液分泌减少，手摸鱼体有粗糙感；而病情严重者在捕捞时跳动剧烈，在几十秒到几分钟内鱼体腹部、头部、鳃盖、鳃丝和鳍条基部均显著充血发红（图5-37至图5-40），尤其鳃丝出血严重，大量的鲜血从鳃盖下涌出而染红水体，患病鲤有时可见肛门处排出乳白色半透明黏液便（图5-41）。有的会很快出血而死亡，中毒鱼特别不耐长途运输，大部分在运输过程中死亡，即使未死亡者，表现为呼吸垂危，全身变为桃红色，鱼体僵硬，最终死亡或失去商品价值。剖检可见病鱼心脏扩张，心包积有淡红色液体。脾脏肿大、淤血、出血、呈紫黑色；头肾淤血肿大，颜色加深；肝脏肿大，色黄，质地变脆；胆囊肿大，胆汁充盈；肠管明显扩张，肠壁变薄、充血、出血（图5-42、图5-43）。肾上腺细胞空泡变性（图5-44）；脾脏出血（图5-45）。肝细胞严重脂肪变性或水泡变性；心肌变性、出血（图5-46）。
图5-37 患病鱼全身和鳍条充血、发红
图5-38 喹乙醇中毒的鱼体表严重充血、出血
图5-39 患病鱼体表严重出血
图5-40 患病鲤腹部充血、出血和肛门红肿
图5-41 患病鲤排出乳白色半透明黏液便
图5-42 患病鱼肠道扩张变薄，肠壁透明，肠腔内充满黏液
图5-43 病鱼肠道变薄，肠腔内充满黏液（下为对照）
图5-44 患病鱼肾上腺空泡变性（H.E×400）
图5-45 患病鱼脾脏显著出血（H.E×200）
图5-46 患病鱼心肌出血（H.E×400）
诊断 根据病鱼表现出的应急性出血症的特殊症状，结合临床病理学调查和喹乙醇的用药史可以进行诊断。
防治 目前，对喹乙醇中毒尚无有效的解毒剂。平时应避免饲喂含喹乙醇的饲料，当发现鱼类已有中毒症状时，应立即停止投喂含有喹乙醇的饲料，同时保持环境的安静，避免惊动鱼群，并适当投喂抗菌药物，以防止致病菌的继发感染，并在饲料中加大鱼用多种维生素的用量，如可比正常情况下增加1～2倍的用量，对缓解该病有良好的作用。
2.硫酸铜中毒(Poisoning by copper sulfate）
病因 硫酸铜是我国水产养殖集约化发展以来使用历史最为悠久的药物之一，主要用于寄生在鱼体上的车轮虫、斜管虫等纤毛类寄生虫的杀灭和有害藻类的杀灭等。由于其杀虫效果明显，价廉物美，一直沿用至今。但硫酸铜对部分品种的养殖鱼类如斑点叉尾等毒性很强，稍有不慎，即可引起中毒死亡。临床上也常常出现水体估算不准，计算错误等因素导致的硫酸铜中毒，给养殖品种特别是鱼苗和鱼种带来严重危害，造成巨大经济损失。
症状 中毒鱼体色发黑（图5-47），眼球凹陷，鳃丝肿胀，并附着淡蓝色絮状物（图5-48）。剖解可见肠道扩张，肠壁变薄（图5-49）；肝脏变为黑褐色（图5-50）；脑肿胀，软脑膜血管严重充血、出血（图5-51）。镜下可见鳃小片基部细胞极度增生使鳃丝呈棍棒状（图5-52），有的鳃小片顶端毛细血管严重充血、膨大呈囊状（图5-53）；肝肾实质细胞变性、坏死、溶解（图5-54）；肠黏膜上皮坏死、脱落。
诊断 该病的诊断主要以集中的、大面积的、且极高的死亡率为主要特征，死亡之前48小时内有使用硫酸铜的用药史，合并症状即可进行确诊。
防治 一旦出现硫酸铜中毒，应立即停止药物的使用，若有条件换水则要立即灌注新水。打开增氧机，减轻中毒鱼缺氧症状。可在水体中使用应激泼洒剂或络合剂，待鱼恢复食欲后，可在饲料中添加维生素C，一次量为每千克体重80～100mg。
图5-47 铜中毒鲤体色变黑（下），上为正常对照
图5-48 铜中毒鲤鳃上附着有淡蓝色的絮状物
图5-49 铜中毒鲤肠道扩张，肠壁变薄
图5-50 铜中毒鲤内脏（肝）变为黑褐色，上为正常对照
图5-51 铜中毒鲤（下）脑肿胀，脑膜血管充血、出血，上为正常对照
图5-52 铜中毒鲤鳃上皮增生，鳃丝呈棍棒状（H.E×200）
图5-53 铜中毒鲤鳃小片毛细血管充血、膨大呈囊状（H.E×400）
图5-54 铜中毒鲤肝脏溶解性坏死灶（H.E×400）
3.百毒杀中毒（Poisoning by baidusha）
病因 百毒杀是一种新型阳离子表面活性剂类消毒药，属双链季胺盐类化合物，化学成分为十烷基二甲基溴化铵，作为一种新型高效的消毒药，它具有用量少、成本低、杀灭病原微生物（细菌、病毒和真菌等）广谱快速的特点。目前，百毒杀已广泛用于养殖器具和水体消毒，并取得了良好的效果。但在水产养殖过程中，常出现因百毒杀过度使用而导致的鱼类中毒死亡。
症状 中毒初期鱼表现为烦躁不安，上下乱窜，甚至横冲直撞等兴奋症状，并逐渐地表现出缺氧症状，呼吸困难，呼吸频率加快，甚至浮头张口吞咽空气，随中毒时间的延长呼吸逐渐减慢，减弱，最后沉入水底窒息而死亡。主要病理变化在鳃，最初鱼体不安时可见鳃丝肿胀，有少量黏液分泌，随病情的发展，鳃丝黏液分泌增多把鳃丝粘在一起，鳃丝表面由于大量黏稠的黏液附着，使其发白（图5-55），表面如霜雪覆盖，严重者整个鳃片完全被黏液覆盖使气体交换受到严重障碍，从而造成鱼体的缺氧，发生浮头、窒息而死亡；肝、肾、脾有轻度的肿大，肠壁毛细血管扩张充血，肠黏膜发红肿胀，黏膜上附有较多的黏液样物质；其他组织无明显眼观病理变化。镜下可见鳃小片上皮细胞严重的变性、坏死、脱落和崩解，鳃小片正常结构破坏，失去气体交换能力（图5-56）；肾小球肿大，肾小管上皮变性、坏死，并在一些肾小管内出现红色团块样结晶（图5-57）。
诊断 若养殖鱼突然出现大规模不食或死亡，在发病48小时内有百毒杀用药史，合并根据症状表现即可确诊。
防治 对该病的预防应重点做到严格生产管理，不要随意加大药物剂量，若一旦发生百毒杀中毒，应立即灌注新水，降低药物含量，并打开增氧机，增加水体溶氧，还可在水中泼洒一些药物络合剂和吸附剂，对病情的缓解均可起到较好的作用。
图5-55 中毒鱼的鳃浓稠的白色黏液覆盖
图5-56 中毒鱼鳃小片严重变性、坏死，结构破坏（H.E×400）
图5-57 中毒鱼肾小管内出现红色团块样结晶（H.E×400）
4.甲砜霉素中毒（Poisoning by thicymetin）
病因 甲砜霉素是氯霉素类的第二代广谱抗菌药，又名硫霉素，其抗菌作用与抗菌机理与氯霉素基本相似，对链球菌属、双球菌属、棒状杆菌属的细菌以及鱼类的大多数病原菌如鳗弧菌、嗜水气单胞菌、点状气单胞菌、灭鲑气单胞菌、水肿气单胞菌和荧光假单胞菌等具有良好的杀灭作用。如果给鱼类长期投喂添加过量甲砜霉素的饲料，或是在病害防治过程中长期过量的使用甲砜霉素，就可能导致鱼类发生甲砜霉素中毒。
症状 鲤甲砜霉素中毒时，临床上出现不同程度的食欲下降、消瘦、活动性降低，病情严重时，中毒鱼可出现神经症状。剖解症状上，中毒鲤鳃丝肿胀，充血发红；肝脏体积肿大，质地变脆，色泽变淡，部分区域为淡绿色（图5-58），胆囊极度扩张、充盈（图5-59）；肠道轻度扩张，有少量透明的液体蓄积；脾脏淤血，质地变脆；肾脏略微肿大，色泽变成淡黄色或者成斑驳状；组织病理上，中毒鲤肝细胞发生凝固性坏死，其中有多量的淋巴细胞、单核细胞浸润；胰腺腺泡肿胀变性、溶解、消失，形成多个溶解性坏死灶（图5-60）；肾小管上皮细胞肿胀，发生颗粒变性，部分肾小球增大（图5-61）；脾脏内网状内皮细胞和造血干细胞数量增加，出现大量衰老的和未成熟的红细胞（图5-62）。
诊断 该病的诊断可根据平时的用药情况和中毒鱼的症状进行初诊；若要确诊，则需对中毒鱼进行甲砜霉素残留量检测或是对饲料中甲砜霉素添加量进行检测。
防治 一旦发现鱼类出现类似甲砜霉素中毒的症状时，应立即停止使用药物。若条件允许，可立即更换优质水源，加强增氧。
图5-58 中毒鱼肝脏肿大，呈灰褐色花斑状；肾脏肿大，颜色变淡
图5-59 中毒鱼胆囊极度扩张，胆汁充盈、变深蓝色
图5-60 中毒鱼胰腺泡细胞变性、坏死，溶解消失（H.E×1 000）
图5-61 中毒鱼肾小管上皮细胞坏死、溶解；肾小球肿大增生（H.E×1 000）
图5-62 中毒鱼脾脏中出现大量衰老的和未成熟的红细胞（H.E×1 000）
六、弯体病（Anterior pubicsymhysis）
病因 在养殖过程中，除了饲料中维生素含量不足或缺乏的因素以外，其他因素如由于池水中含有重金属盐类，刺激鱼的神经和肌肉收缩，或饲料中钙等重要营养物质缺乏，亦或鱼在胚胎发育时受外界环境影响或鱼苗阶段受机械损伤等，都会影响到鱼的正常生长发育，从而导致鱼体发生弯体畸形。
症状 患病鱼身体变曲，呈S形（图5-63至图5-65），有时身体弯曲成2～3个屈曲，有时只是尾部弯曲。病鱼发育缓慢、消瘦，严重时引起死亡。
诊断 确定是否有复口吸虫及黏孢子虫寄生眼球及脑部。如排除以上两个因子再分析鱼池水质情况及饲料情况可以确诊。
防治 该病的防治方法主要有：
①新开鱼塘，最好先养1～2年成鱼，以后再放养鱼苗或鱼种，因为成鱼一般不患该病。
②发病的鱼塘要经常换水，改良水质，同时要投喂营养丰富的饲料。
图5-63 患病大口鲇脊柱出现S形弯曲，体色变黑
图5-64 患病鲂脊柱弯曲
图5-65 患病泥鳅脊柱弯曲（陈辉 赠）
第六章 其他水产养殖动物疾病
一、大鲵嗜水气单胞菌病（Aeromonas hydrophila disease of Giant salamander）
近年来，四川北川、四川广安、陕西等地人工养殖的大鲵相继出现一种症状相似的疾病，主要表现为四肢肿胀、腐烂，体表多处溃疡以及多个内脏器官出现充血、出血现象。
病因 从患病大鲵分离出的病原经鉴定为嗜水气单胞菌（图6-1），故在此暂称该病为嗜水气单胞菌病。
症状 患病大鲵的头部、下颌、腹部出现轻微充血以及四肢肿胀（图6-2至图6-5），尾部两侧皮肤表面可发现多处出血点。严重充血。四肢皮肤出现不同程度的坏死、腐烂（图6-6至图6-8）。大鲵的前肢或后肢的趾、蹼腐烂，局部腐烂部位形成面积较大的溃疡灶。剖解可见患病大鲵的肝脏肿大、质脆、充血、出血（图6-9）；胆囊充盈，胆囊壁变薄，胆汁颜色变浅；胰脏轻微肿大、充血；肺部严重充血，眼观呈紫红色，肺泡表面附着较多含血样黏液（图6-10）；食管内壁轻微充血，胃壁表面毛细血管充血，胃壁明显增厚，黏膜充血、肿胀、有出血点，黏膜表面附着较多的带血黏液；肠道充血，肠腔内充满稠性的黄红色黏液；肾脏轻微肿大、充血。心脏色泽变淡。少数解剖病例大鲵出现腹水现象。病理组织学上，肝细胞严重肿大、变性、坏死、溶解（图6-11）；肺出血，肺泡内充满大量红细胞（图6-12）。
诊断 根据病变和症状可进行初诊，确诊需对病原菌进行分离、鉴定。
防治 预防：该病的预防重在科学饲喂和管理。若以鲜活野杂鱼饲喂，需要保证饵料鱼的健康，无嗜水气单胞菌感染。饵料在饲喂前应用10mg/L的聚维酮碘溶液（含有效碘1%）消毒处理，用清洁水冲洗后再饲喂大鲵。在疾病流行季节也可用聚维酮碘溶液（含有效碘1%），一次量为每立方米水体1～2g，全池泼洒，进行水体和鱼体消毒。治疗：在疾病暴发后除用聚维酮碘溶液消毒外，还可以5%葡萄糖溶液将AT P稀释至3～5倍，环丙沙星按每千克体重25mg的剂量，腹腔注射，每次注射液体总量为5～10mL，5～7天为1个疗程。
图6-1 从患病大鲵分离到的嗜水气单胞菌
图6-2 患病大鲵体表局部充血、出血
图6-3 患病大鲵四肢肿胀，前肢溃烂
图6-4 患病大鲵头部充血、点状出血
图6-5 患病大鲵下颌充血
图6-6 患病大鲵的前肢肿胀、充血、出血
图6-7 患病大鲵的后肢肿胀、充血、出血
图6-8 患病大鲵的后肢皮肤坏死、肌肉肿胀
图6-9 患病大鲵肝脏充血、出血
图6-10 患病大鲵肺表面附着较多含血黏液
图6-11 患病大鲵肝细胞严重肿大、变性、坏死、溶解（H.E ×200）
图6-12 患病大鲵肺出血（H.E ×100）
二、蛙红腿病（Red Limb disease of Frog）
病原 该病是由嗜水气单胞菌及乙酸钙不动杆菌引起的一种严重危害蛙类养殖的疾病。不动杆菌为革兰氏阴性短杆菌，大小为（0.5～0.8）μm×（0.8～1.77）μm，多单个存在，无鞭毛，不运动，无荚膜和芽孢，平板培养24小时后菌落呈圆形、边缘整齐、表面光滑、乳白色、半透明，直径为0.9～1.6μm。棘胸蛙、美国青蛙、牛蛙、林蛙等的幼蛙和成蛙都可感染发病。一年四季均可发生，但主要流行季节为3～11月，5～9月是发病高峰。流行水温10～30℃，20～30℃发病更为普遍和严重。发病率一般为20%～80%，死亡率为80%左右。外伤、水质恶化、密度过大、饲料单一和温差过大等是该病发生的重要诱因。
症状 病蛙精神不佳，跳跃无力，食欲丧失，腹部膨胀。四肢腹面明显充血、出血、发红（图6-13、图6-14），部分蛙腹部和下颌也明显充血、出血，临死前呕吐，拉血便。剖解可见腹腔内充有大量淡黄色或微红色腹水，肝、肾、脾肿大，呈黑紫色或有出血斑。
诊断 根据症状、病变与流行病学，特别是四肢的显著充血、出血，发红可初步诊断。对病原进行分离、鉴定可确诊。
防治 对于该病的防治，应坚持防重于治的原则。预防：加强养殖生产中的饲养管理，注意疾病季节的预防工作，可在饲料中添加大蒜素或免疫多糖以增强对疾病的抵抗能力。治疗：
图6-13 患病成蛙腿部肿胀、充血、出血、发红
图6-14 患病幼蛙腿部充血、出血、发红
疾病暴发后可用30%三氯异氰脲酸或生石灰，一次量为每立方米水体0.5g或30g，全池泼洒，隔天1次，可连续消毒2～3次。同时内服敏感抗生素，如甲砜霉素，拌饲投喂，一次量为每千克鱼体重50mg，每天2～3次，连用7天；或诺氟沙星，拌饲投喂，一次量为每千克鱼体重30mg，每天2～3次，连用5天。
三、蛙腐皮病（Skin Rot disease of Frog）
病原 该病的病原尚未明确，可能是某种病毒感染所致。该病在各种不同规格的蛙都可发生，而以幼蛙和成蛙的发病率较高。主要流行于夏、秋两季，以8～10月为甚。该病具有发病快、病期长等特点，死亡率为30%～70%，幼蛙可高达90%以上。且常与红腿病并发。外伤、营养不良和水质恶化是该病发生重要的诱因。
症状 发病初期，蛙头、背、四肢失去光泽，继而表皮局部开始腐烂、脱落，露出红色肌肉和骨骼（图6-15）。严重时，背部皮肤腐烂，面积占体背部的一半，并出现肌肉腐烂。剖解见肠壁薄而透明，肝、肾、脾肿大（图6-16）。病蛙通常食欲不振，群集于一起，蜷缩不动，不肯下水。
诊断 根据症状及流行情况，特别是头背部皮肤腐烂脱落，呈现白斑状，可做出初步诊断。只有对病原进行分离、鉴定方可确诊。
防治 预防：在疾病流行季节用30%三氯异氰脲酸，一次量为每立方米水体0.3～0.5 g，全池泼洒，疾病流行季节，每10～15天1次。内服大蒜素，每千克鱼体重80～100mg，每天1次，连用10天。治疗：疾病暴发后坚持内服加外用的原则，可用聚维酮碘溶液（含有效碘1%），一次量为每立方米水体1～2g，全池泼洒，进行水体和鱼体消毒。同时内服四环素或氟苯尼考，一次量分别为每千克鱼体重40～80mg、10～20mg，每天2～3次，连用5～7天。
图6-15 患病蛙头部与背部皮肤腐烂
图6-16 患病蛙肝、脾肿大、出血
四、鳖红脖子病（Red Neck disease of Trionyx sinensis）
该病是一种严重危害鳖养殖的接触性传染病。
病原 该病主要是由嗜水气单胞菌引起的，但也有人认为甲鱼虹彩病病毒也是该病的病原之一。
对各种规格的鳖都有危害，尤其对成鳖危害最严重。流行季节为4～8月，温室养殖一年四季均可发生。发病率高，死亡率可达20%～30%，严重者可高达60%～80%。水质不良，有机质含量高的鳖池易发生该病。
症状 病鳖颈部充血红肿（图6-17），食欲减退，反应迟钝，腹甲严重充血（图6-18），甚至出血、溃疡，眼睛白浊，严重时失明，口腔、舌尖和鼻孔充血，甚至出血。剖解见肠道内无食物；肝脏肿大（图6-19），有针尖大小的坏死灶；消化道（口腔、食管、胃、肠）黏膜呈明显的点状、斑块状或弥散性出血（图6-20、图6-21）；卵巢严重充血、出血（图6-22）；肺出血，脾肿大，心脏苍白，严重贫血。镜下可见肌肉组织坏死（图6-23），肝窦淤血，肝细胞变性、坏死（图6-24、图6-25）；脾窦严重充血，大量嗜酸性粒细胞浸润；肾小管上皮细胞肿胀，颗粒变性。
诊断 根据症状、病理变化及流行情况，特别是脖颈肿胀、充血、出血可初步判断。只有对病原进行分离、鉴定方可确诊。
防治 预防：加强管理工作，提高鳖体抵抗力。可在饲料中添加大蒜素或黄芪多糖，一次量分别为每千克鱼体重50～80mg、80～100mg，每天2～3次，连用10～15天。疾病流行季节可用含氯石灰（漂白粉）或强氯精，一次量分别为每立方米水体2g、0.5g，疾病流行季节定期全池泼洒。治疗：疾病发生后可内服敏感抗生素，如庆大霉素或卡那霉素，一次量均为每千克鱼体重15万～20万U，拌饲投喂，每天2～3次，连用3～6天；或先锋霉素、维生素C和维生素E，一次量为每千克鱼体重75mg、12mg和5mg，混匀后拌饲投喂，每3天1次，连用2次。
图6-17 患病鳖脖颈肿大、充血、出血、发红
图6-18 患病鳖腹部充血、出血
图6-19 患病鳖肝肿大，呈土黄色，并有出血
图6-20 患病鳖口腔黏膜严重充血、出血
图6-21 患病鳖肠充血、出血
图6-22 患病鳖卵泡充血、出血
图6-23 患病鳖颈部肌肉组织坏死
图6-24 患病鳖肝窦淤血，肝细胞肿胀，颗粒与空泡变性（H.E×200）
图6-25 患病鳖肾小管上皮细胞肿胀，颗粒变性（H.E×400）
五、鳖鳃腺炎（Parotitis of Thionyx sinensis）
病原 该病是由中华鳖球状病毒（TSSV）或中华鳖病毒（TTSV）感染引起的一种严重危害鳖养殖的病毒性传染病。该病对所有品种的鳖都有危害，尤以稚鳖和幼鳖的危害大，且发病率、死亡率高。该病常年均可发生，但主要流行季节在5～10月，水温在25～30℃时为流行高峰期。
症状 病鳖全身浮肿，颈部异常肿大，但很少有充血、出血发红；背腹甲有出血斑点，尤以腹甲更为明显（图6-26）。口、鼻流血（图6-27）。因水肿导致运动迟缓，不愿入水，不食不动，最后伸颈死亡。剖解见鳃腺充血、糜烂，胃和肠道内有大块暗红色凝固的血块。腹腔内积有大量含血腹水，肝、脾、肾肿大、出血（图6-28）。
诊断 初诊时，可根据鳖龄、症状、流行情况及病理变化，进行判断。一般稚幼鳖脖颈肿胀、全身浮肿、鳃腺充血糜烂可诊断为该病。只有对病原进行分离、鉴定方可确诊。
图6-26 患病鳖四肢浮肿，腹甲出血（仿 王伟俊）
图6-27 患病鳖口、鼻流血（仿 王伟俊）
图6-28 患病鳖肝肿大、出血（仿 王伟俊）
防治 预防：含氯石灰（漂白粉）或8%二氧化氯，一次量分别为每立方米水体4g、0.5g，全池泼洒，每2～3天1次，连用1～2次。地榆炭、焦山楂、乌梅、黄连、板蓝根，一次量分别为每千克鱼体重60g、30g、3粒、6g、50g，用水煎汁后，拌饲投喂，每天2～3次，连用10天。治疗：庆大霉素，每千克鱼体重50～80mg，每天1次，连用5～7天；10%聚维酮碘溶液，每立方米水体1mL，全池泼洒，配合庆大霉素，一次量为每千克鱼体重50～80mg，或板蓝根每千克鱼体重一次量为15mg，每天1次，连用5～7天或10天；盐酸黄连素、先锋霉素、黄芪多糖，一次量分别为每千克鱼体重0.03g、0.06g、0.05g，每天2～3次，连续投喂5～7天。
六、鳖腐皮病（Skin Rot disease of Trionyx sinensis）
病原 该病是由嗜水气单胞菌、温和气单胞菌和无色杆菌等多种细菌感染引起的一种以背腹甲鱼皮肤腐烂为特征的流行性疾病。该病主要危害高密度囤养育肥的0.2～1.0kg的鳖，尤其是0.45kg左右者最为严重。具有发病率高、持续期长、危害较严重等特点，其死亡率为20%～30%。流行季节为5～9月，7～8月是发病高峰季节；温室中全年均可发生。该病的发生与水温和受伤有较密切的关系，且常与疖疮病、红脖子病等并发。
症状 病鳖精神不振，反应迟钝，背甲粗糙或呈斑块状溃烂（图6-29），皮层大片脱落；颈部、背甲、裙边、四肢以及尾部等糜烂或溃烂。颈部皮肤溃烂剥离，肌肉裸露（图6-30）；四肢、脚趾、尾部肛门等溃烂（图6-31），脚爪脱落；腹部溃烂，裙边缺损，有的形成结痂。
诊断 根据外部溃烂等症状即可初步判断，确诊需进行病原分离与鉴定。
防治 预防：苗种下塘前用高锰酸钾或10%聚维酮碘溶液，一次量分别为每立方米水体20g、10L，入池前浸浴30分钟。在疾病暴发季节用含氯石灰（漂白粉）或强氯精，一次量为每立方米水体2～3g或0.8g，疾病流行季节全池泼洒，15天1次；金银花、甘草、黄芪、穿山甲和当归，一次量为每100kg饲料中分别加入60g、10g、60g、5g和15g，煎汁拌饲投喂，每天1次，连用6天。治疗：10%聚维酮碘溶液，一次量为每立方米水体1mL，全池泼洒，每天1次，连用2次；金霉素，一次量为每千克鱼体重20万U，肌内注射1次；土霉素钙盐或复方新诺明，一次量为每千克鱼体重均为50mg，拌饲投喂，每天1次，连用6天。
图6-29 患病鳖背甲腐烂
图6-30 患病鳖颈部皮肤溃烂
图6-31 患病鳖肛门周围、尾部皮肤溃烂（仿 王伟俊）
七、鳖疖疮病（Furunculosis disease of Trionyx sinensis）
病原 该病是由嗜水气单胞菌、温和气单胞菌、普通变形杆菌和产碱杆菌等感染引起的一种常见疾病。该病对各生长阶段的鳖都可感染，尤其对稚幼鳖的危害较大，体重20克以下的稚鳖发病率为10%～50%。流行季节为5～9月，发病高峰为5～7月；若气温较高，10月份也会继续流行。在连续阴雨闷湿天气，密度过大、水质不良、且晒背条件较差的情况下容易流行。
症状 病鳖不安，食欲减退或不摄食，体质消瘦，常静卧食台，头不能缩回，眼不能睁开。颈部、背腹甲、裙边、四肢基部长有一个或数个黄豆大小的白色疖疮，以后疖疮逐渐增大，向外突出，最后表皮破裂，用手挤压四周可压出黄白色颗粒状或豆腐渣状、有腥臭味的内容物，内容物散落后，形成明显的溃疡（图6-32至图6-34）。剖解见肺充血，肝肿大，呈暗黑色或深褐色，质脆，脾淤血，肾充血或出血，体腔中有较多腹水。
图6-32 患病鳖背甲疖疮破溃，留下洞穴
图6-33 患病鳖背甲上大量疖疮破溃，留下洞穴
图6-34 患病鳖腹甲上出现疖疮
诊断 根据病鳖体表疖疮病灶，可进行初步诊断。将濒死鳖的肝、肾、血液、腹水或未破溃疖疮的黄白色粉状物等涂片、固定、革兰氏染色，若发现较多的大小相似、两端着红色的短杆菌，可初诊。确诊需对病原进行鉴定。
防治 预防：加强饲养管理，疾病流行季节用盐酸四环素或土霉素钙盐，一次量均为每千克鱼体重20～30mg，拌饲投喂，每天2～3次，每月使用3～5天。治疗：庆大霉素，一次量为每千克鱼体重10万U，腹腔注射，每天1次，轻者1天，严重者连用2～3天；10%聚维酮碘溶液，一次量为每立方米水体1mL，全池泼洒，每天1次，连用2～3次。